Diabetes Ko se vse ne izgubi

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije več kot polovica primerov sladkorne bolezni ni diagnosticirana. Zato vsi razpoložljivi statistični podatki o sladkorni bolezni z izjemno stopnjo umrljivosti in povečanjem obolevnosti ne ustrezajo dejanskemu stanju. Prvič, to je diabetes druge vrste, kot pri prvem tipu, simptomi hitro rastejo, kar v večini primerov pripelje bolnika k zdravniku. Kaj pomenijo ti 50% za vsakega od nas? To pomeni, da se je mogoče izogniti vsaj polovici zapletov in smrtnih primerov zaradi sladkorne bolezni in da je možno, da sami ali naši sorodniki nimamo sladkorne bolezni, ne da bi se tega zavedali. Razlog je jasen: precej dolgo obdobje poteka pred razvojem izrazitih kliničnih manifestacij bolezni. Vloga zgodnje diagnoze sladkorne bolezni je težko preceniti. Trajanje in kakovost življenja bolnikov s sladkorno boleznijo je v veliki meri odvisna od pravočasne diagnoze.

Prediabet. Lahko se sprostiš?

Pre-diabetes je stanje, pri katerem raven glukoze v krvi rahlo ne doseže kazalcev sladkorne bolezni tipa 2. t Pritožbe, značilne za diabetes mellitus, večinoma niso opazili. Nekateri bodo kasneje razvili sladkorno bolezen, večino pa lahko s primerno pozornostjo popravijo spremembe življenjskega sloga. Praviloma se to doseže z vadbo in zdravo prehrano.

Predvidevanje razvoja sladkorne bolezni je prisotnost tako imenovanega presnovnega sindroma, vključno s povišanim krvnim tlakom (hipertenzijo), debelostjo s prevladujočim odlaganjem maščob v trebušnem predelu (abdominalna debelost), povečanim holesterolom v krvi in ​​neobčutljivostjo celic na učinke lastnega insulina (odpornost na insulin).

Na žalost jih veliko zapelje izraz "prediabetes", ne da bi temu stanju dalo ustrezen pomen. Za večino se izkaže, da je precej težka naloga popravljanja življenjskega sloga, v skladu s priporočili zdravnika, in nekateri bolniki niti ne poskušajo ničesar spremeniti, saj se običajno zanašajo na "morda". V resnici pa ta stanja zaslužijo najbolj aktivne ukrepe tako od zdravnika kot od pacienta, od tega pa je odvisna kakovost in trajanje življenja.

Zgodnja diagnoza - rešilna bilka

Na žalost se je napredek novih zdravil v sodobni medicini opazno zmanjšal. Novi razvoj vse bolj postaja komercialne narave in je namenjen predvsem izboljšanju udobja pacientov. Ta dejavnik je resnično pomemben, vendar se niti prognoza za bolnika niti potek bolezni ne spremenita. Glede na to stanje postaja preventiva in pravočasna diagnoza vse pomembnejša. Spomnimo se, da v polovici primerov oseba niti ne zaveda, da ima sladkorno bolezen, medtem ko bolezen napreduje in vodi do nepopravljivih sprememb.

Torej je zelo pogosto sladkorna bolezen drugega tipa že v fazi žilne lezije, ko so se že pojavile pomembne ireverzibilne motnje v delovanju organov in sistemov. Posledica tega je, da vsako zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 avtomatično zamuja in ne more odpraviti nastalih kršitev. V zvezi s tem je treba posebno pozornost nameniti zgodnjemu odkrivanju sladkorne bolezni, kadar kršitve niso tako izrazite ali, kar je povsem mogoče, odsotne.

Za diagnosticiranje sladkorne bolezni se uporabljajo naslednje raziskovalne metode: t

  • glukoza na tešče
  • test tolerance na glukozo
  • določanje glukoze v urinu
  • določanje glikiranega hemoglobina

Določanje glukoze na tešče omogoča zdravniku, da ugotovi, kako telo absorbira glukozo. Če številke presežejo normo, potem govorimo o hiperglikemiji. Preizkus je precej preprost in ga lahko izvajamo tudi doma z glukometrom.

Če kazalniki glukoze na tešče pazijo na zdravnika, se za nadaljnjo diagnozo uporabi test tolerance za glukozo, ki je še posebej indikativen in dragocen pri sladkorni bolezni tipa 2, nosečnem diabetesu (noseča sladkorna bolezen) in prediabetesu.

Bistvo te študije je, da po merjenju glukoze v krvi na tešče (po 8 urah posta) bolnik zaužije 75 gramov glukoze kot raztopino. Nato se test ponovi v rednih intervalih. Da bi bil test čim bolj zanesljiv, bolnik ne bi smel imeti bolezni v akutni obliki, voditi normalno življenje. Zjutraj pred študijem sta kajenje in kava izključena. Prav tako je treba izključiti uporabo zdravil, ki lahko vplivajo na raven glukoze v krvi.

Praviloma se pri testu tolerance za glukozo trikrat izmeri raven glukoze v 2 urah. Bistvo metode je, da se pri zdravih ljudeh po zaužitju glukoze njegova raven v krvi dvigne in se hitro zmanjša zaradi normalne porabe. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo po zaužitju glukoze se krvni nivo hitro dvigne in zelo počasi zmanjša. Za vrednotenje so razvite tabele, ki določajo hitrost in patologijo. Diagnoza "sladkorne bolezni" je narejena na podlagi dveh pozitivnih rezultatov testov, izvedenih v različnih dneh.

Obstaja vmesno stanje, ki ga niti sladkorna bolezen niti norma ne moreta imenovati. Za opredelitev tega pogoja se uporablja izraz "motena toleranca za glukozo", ki je pred-sladkorna bolezen. Dejansko gre za kategorijo pacientov, ki imajo možnost, da preprečijo nadaljnji razvoj sladkorne bolezni, saj z ustrezno pozornostjo temu stanju le 1-5% razvije sladkorno bolezen, zato je »boj« smiseln.

Določena je raven glukoze v urinu, da se določi količina izločenega urina in prisotnost glukoze v njej. Normalna glukoza (sladkor) v urinu ni prisotna, ker jo ledvice filtrirajo nazaj v krvni obtok. Toda s presežno količino glukoze v krvi se preseže ledvični prag, ki se izraža v prisotnosti glukoze v urinu - glikozuriji. Glukozurija se pojavi, ko je dosežena koncentracija glukoze v krvi 9-10 mmol / l, čeprav je kazalnik odvisen od drugih dejavnikov, na primer od samega stanja ledvic. Zato se metoda ne uporablja za diagnozo sladkorne bolezni, ampak je bolj indikativna.

Dodatni test je lahko določitev glikiranega (glikoziliranega) hemoglobina. Posredno odraža indekse hiperglikemije v zadnjih treh mesecih. Metoda se uporablja za spremljanje učinkovitosti zdravljenja sladkorne bolezni.

Diagnoza diabetesa. Kaj je naslednje?

Ob samo omembi diagnoze imajo mnogi precej neprijetne občutke, saj so vsi slišali za strašne zaplete te bolezni: srčni napad, kapi, amputacije nog, odpoved ledvic, slepota in mnoge druge resne posledice. Zato mnogi ljudje z obžalovanjem gledajo na bolnike s sladkorno boleznijo. Ampak, ali sladkorna bolezen resnično zasluži tako zlovešč ugled, ki je včasih primerljiv tudi z rakom?

Z zaupanjem lahko odgovorite - ne. To je zastareli stereotip, ki včasih večkrat razbije življenja ljudi kot sama bolezen. Prej so bili res pogosti primeri najtežjih zapletov, smrtonosno tveganje za bolezni, kar je povzročilo stabilno javno mnenje o smrtnosti sladkorne bolezni.

Da, obstajajo zapleti. In sladkorna bolezen še naprej zavzema življenje ljudi, rahlo se spopada s kardiovaskularnimi in onkološkimi boleznimi, vendar je vredno poudariti, da razlog za to ni toliko bolezen kot pozna diagnoza in nepazljivost do sladkorne bolezni. V absolutni večini primerov z ustreznim popravljanjem načina življenja lahko živite polno življenje, ne da bi se počutili kot invalid. Problem je v tem, da mnogi od nas dajo zdravje slabim navadam in življenjskemu slogu, kar pomeni, da je to "pravo" življenje. V vsakem primeru je izbira vaša.

Sedem zapovedi diabetesa

Obstajajo trije glavni cilji v zdravljenju, s katerimi se soočata tako zdravnik kot bolnik s sladkorno boleznijo.

  1. Podaljšanje življenja
  2. Odprava simptomov
  3. Preprečevanje zapletov

To pa se doseže z naslednjimi 7 točkami:

  • Nadzor glukoze
  • Nadzor krvnega tlaka in holesterola
  • Samoizobraževanje
  • Aktivni življenjski slog
  • Nega stopal
  • Prehrana in nadzor telesne teže
  • Reden obisk pri zdravniku in spremljanje

Izkušnje z zdravljenjem sladkorne bolezni bodo kmalu praznovale svojo stoletnico. V tem času se je nabralo veliko podatkov o zapletih in profilaksi, ki se odražajo v teh sedmih točkah. Za vsakim od njih je veliko raziskav, ki so bile priznane in kritizirane, vendar so že več desetletij dosledno dokazale svojo učinkovitost. In zaporedje njihove izvedbe ni pomembno. Vsi so enako pomembni in potrebni za izvedbo!

Prosti ste

Žal je danes problem sladkorne bolezni še vedno odprt. To je neozdravljiva kronična bolezen, ki ostaja za vse življenje. Ampak ne smemo pozabiti na tiste dosežke na področju zdravega načina življenja, diagnostike, zdravniške korekcije, ki vam omogočajo, da živite dolgo in polno življenje.

Uresničevanje preprostih pravil: letni krvni test, preventivni obisk endokrinologa zagotavlja, da vam sladkorna bolezen ne postane stavek.

V vsakem primeru kompetentno zdravljenje in samokontrola omogočata, da milijoni diabetikov delajo v celoti, se ukvarjajo s športom, ustvarjajo zdravo družino, imajo otroke in se ne razlikujejo od tistih, ki jih obdajajo. Blagoslovi vas!

Avtor: zdravnik družinske medicine, cms, Julija N. Maslyanik

Nediagnosticirana sladkorna bolezen

Diabetes mellitus (lat. Diabetes mellītus) je skupina endokrinih bolezni, povezanih z oslabljenim privzemom glukoze in razvojem kot posledica absolutne ali relativne (okrnjene interakcije s ciljnimi celicami), pomanjkanja hormona insulina, ki povzroči hiperglikemijo, trajno povečanje glukoze v krvi. Za bolezen je značilen kronični potek, pa tudi kršitev vseh vrst presnove: ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, mineralov in vodne soli. Poleg ljudi so nekatere živali, kot so mačke in psi, tudi dovzetne za to bolezen.

Zgodovina študije diabetesa

V zgodovini znanstvenih idej o sladkorni bolezni lahko ločimo naslednje premike paradigem.

Inkontinenca vode

Prvi opisi tega patološkega stanja so najprej opredelili njegove najpomembnejše simptome - izgubo tekočine (poliurija) in neugodno žejo (polidipsijo). Izraz »diabetes« (lat. Diabetes mellitus) je prvič uporabil grški zdravnik Demetrios iz Apamanije (II. St. Pr. N. Št.), Ki je nastal iz starogrške. διαβαίνω, kar pomeni "prečkam, prečkam."

Takšna je bila ideja o sladkorni bolezni v tistem času - stanje, pri katerem oseba nenehno izgublja tekočino in jo dopolnjuje, »kot sifon«, kar se nanaša na enega glavnih simptomov diabetesa - poliurija (prekomerno izločanje urina). V teh dneh se je sladkorna bolezen obravnavala kot patološko stanje, pri katerem telo izgubi sposobnost zadrževanja tekočine.

Inkontinenca glukoze

Leta 1675 je Thomas Willis pokazal, da je pri poliuriji (povečano izločanje urina) urin lahko »sladka« ali morda »okusna«. V prvem primeru je besedi diabetes (latinski diabetes) dodal besedo mellitus, ki iz latinščine pomeni »sladko kot med« (latinski diabetes mellitus), v drugem - insipidus, kar pomeni »okusno«. Diabetes mellitus brez okusa je opisan kot patologija, ki jo povzroča bodisi bolezen ledvic (nefrogeni diabetes insipidus) bodisi bolezen hipofize (nevrohipofiza), za katero je značilno zmanjšano izločanje ali biološko delovanje antidiuretskega hormona.

Matthew Dobson je dokazal, da je sladki okus urina in krvi diabetikov posledica visoke vsebnosti sladkorja. Stari Indijanci so opazili, da urin bolnikov s sladkorno boleznijo privlači mravlje in to bolezen imenuje "sladka urinska bolezen". Korejski, kitajski in japonski sogovorniki te besede temeljijo na istem ideogramu in pomenijo tudi bolezen sladkega urina.

Povišana glukoza v krvi

S prihodom tehnične zmožnosti za določitev koncentracije glukoze ne samo v urinu, ampak tudi v serumu, se je izkazalo, da pri večini bolnikov povečanje ravni sladkorja v krvi sprva ne zagotavlja njegovega odkrivanja v urinu. Nadaljnje povečanje koncentracije glukoze v krvi presega mejno vrednost za ledvice (približno 10 mmol / l) - razvije se glikozurija - sladkor se odkrije tudi v urinu. Ponovno je bilo treba spremeniti razlago vzrokov za sladkorno bolezen, ker se je izkazalo, da mehanizem zadrževanja sladkorja v ledvicah ni moten, kar pomeni, da ni »sladkorne inkontinence« kot take. Hkrati se je prejšnja razlaga »približala« novemu patološkemu stanju, tako imenovani »ledvični diabetes« - zmanjšanje ledvičnega praga za glukozo v krvi (odkrivanje sladkorja v urinu z normalno ravnjo sladkorja v krvi). Tako se je, kot v primeru diabetes insipidus, izkaže, da je stara paradigma primerna ne za sladkorno bolezen, ampak za popolnoma drugačno patološko stanje.

Tako je bila paradigma »sladkorne inkontinence« opuščena v korist paradigme »povečanega krvnega sladkorja«. Ta paradigma je danes glavno in edino orodje za diagnosticiranje in ocenjevanje učinkovitosti terapije. Hkrati pa se moderna paradigma o sladkorni bolezni ne izčrpa le zaradi visokega krvnega sladkorja. Še več, lahko rečemo, da paradigma »visok krvni sladkor« konča zgodovino znanstvenih paradigem diabetesa, ki se skrajša na ideje o koncentraciji sladkorja v tekočinah.

Pomanjkanje insulina

Številna odkritja so privedla do nastanka nove paradigme za vzroke diabetesa kot pomanjkanja insulina. Leta 1889 sta Joseph von Mehring in Oscar Minkowski pokazala, da po odstranitvi trebušne slinavke pes razvije simptome sladkorne bolezni. Leta 1910 je sir Edward Albert Sharpay-Schaefer predlagal, da je sladkorna bolezen posledica pomanjkanja kemikalije, ki jo izločajo Langerhansovi otočki v trebušni slinavki. To snov je imenoval insulin iz latinske insule, kar pomeni otok. Endokrino funkcijo trebušne slinavke in vlogo insulina pri razvoju sladkorne bolezni so leta 1921 potrdili Frederick Banting in Charles Herbert Best. Ponovili so poskuse von Mehringa in Minkowskega, ki kažejo, da se lahko simptomi sladkorne bolezni pri psih z oddaljeno trebušno slinavko izločijo z dajanjem ekstrakta Langerhansovih otočkov zdravim psom; Banting, Best, in njihovo osebje (še posebej kemik Kollip) je očistilo insulin, izoliran iz trebušne slinavke govedi in ga uporabil za zdravljenje prvih bolnikov leta 1922. Poskuse smo izvajali na Univerzi v Torontu, laboratorijske živali in opremo za poskuse pa je zagotovil John MacLeod. Za to odkritje so znanstveniki leta 1923 prejeli Nobelovo nagrado za medicino. Proizvodnja insulina in njegova uporaba pri zdravljenju diabetes mellitusa sta se začeli razvijati.

Po zaključku dela na proizvodnji insulina se je John MacLeod vrnil na študije o regulaciji glukoneogeneze, ki se je začel leta 1908 in leta 1932 zaključil, da parasimpatični živčni sistem igra pomembno vlogo pri glukoneogenezi v jetrih.

Vendar, takoj ko je bila razvita metoda za študijo insulina v krvi, se je izkazalo, da koncentracija insulina v krvi ni bila zmanjšana le pri številnih bolnikih s sladkorno boleznijo, temveč tudi znatno povečana. Leta 1936 je sir Harold Percival Himsworth objavil članek, v katerem so bili diabetes tipa 1 in tipa 2 prvič opaženi kot ločene bolezni. To je spet spremenilo paradigmo sladkorne bolezni, ki jo je razdelila na dve vrsti - z absolutnim pomanjkanjem insulina (tip 1) in z relativno pomanjkanjem insulina (tip 2). Posledično je sladkorna bolezen postala sindrom, ki se lahko pojavi pri vsaj dveh boleznih: sladkorni bolezni tipa 1 ali tipa 2.

Kljub pomembnemu napredku v diabetologiji v zadnjih desetletjih diagnoza bolezni še vedno temelji na študiju parametrov presnove ogljikovih hidratov.

Od 14. novembra 2006, pod okriljem Združenih narodov, se praznuje Svetovni dan sladkorne bolezni, 14. novembra je bil za ta dogodek izbran zaradi priznanja prispevka Fredericka Granta Bantinga pri preučevanju sladkorne bolezni.

Sodobna terminologija

Izraz "diabetes mellitus tipa 1" se uporablja za označevanje skupine bolezni, ki se razvijajo kot posledica progresivnega uničenja beta celic trebušne slinavke, kar vodi do pomanjkanja v sintezi proinzulina in hiperglikemije, ki zahteva hormonsko nadomestno zdravljenje. Izraz "sladkorna bolezen tipa 2" se nanaša na bolezen, ki se razvije pri ljudeh s prekomernim kopičenjem maščobnega tkiva in ima odpornost na inzulin, kar povzroči prekomerno sintezo proinzulina, insulina in amilina z beta celicami trebušne slinavke, tako imenovana "relativna pomanjkljivost". Zadnjo revizijo klasifikacije sladkorne bolezni je opravila American Diabetes Association januarja 2010. Od leta 1999 se v skladu s klasifikacijo, ki jo je odobrila Svetovna zdravstvena organizacija, razlikuje sladkorna bolezen tipa 1, sladkorna bolezen tipa 2, tip sladkorne bolezni in »druge posebne vrste sladkorne bolezni«. Izraz latentni avtoimunski diabetes pri odraslih (LADA, sladkorna bolezen tipa 1.5) in številne bolj redke oblike sladkorne bolezni se prav tako razlikujejo.

Epidemiologija

Prevalenca sladkorne bolezni pri ljudeh je v povprečju 1-8,6%, pojavnost pri otrocih in mladostnikih pa je približno 0,1-0,3%. Glede na nediagnosticirane oblike lahko to število v nekaterih državah doseže 6%. Od leta 2002 je okoli 120 milijonov ljudi na svetu trpelo zaradi sladkorne bolezni. Po statističnih študijah se število ljudi s sladkorno boleznijo vsakih 10–15 let podvoji, zato je sladkorna bolezen medicinski in socialni problem. Po navedbah Ruske zveze za sladkorne bolezni, ki navaja Mednarodno federacijo za sladkorno bolezen, je od 1. januarja 2016 na svetu okoli 415 milijonov ljudi med 20. in 79. letom starosti, ki trpijo za sladkorno boleznijo, polovica pa jih ne pozna svoje bolezni.

Prav tako je treba opozoriti, da se sčasoma poveča delež ljudi, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa 1. To je povezano z izboljšanjem kakovosti zdravstvene oskrbe prebivalstva in povečanjem življenja ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1.

Opozoriti je treba na heterogenost v pojavnosti sladkorne bolezni, odvisno od rase. Sladkorna bolezen tipa 2 je najpogostejša med mongoloidi; na primer, v Združenem kraljestvu je 20% ljudi mongoloidne dirke starejših od 40 let, trpi za sladkorno boleznijo tipa 2, drugi ljudje v raseh negroidov, med ljudmi, starejšimi od 40 let, pa je delež ljudi s sladkorno boleznijo 17%. Tudi heterogenost pogostosti zapletov. Pripadnost mongoloidni rasi povečuje tveganje za razvoj diabetične nefropatije in koronarne bolezni srca, vendar zmanjšuje tveganje za sindrom diabetičnega stopala. Osebe negroidne rase so bolj značilne za hudo, slabo zdravljivo hipertenzijo in pogostejši razvoj gestacijskega diabetesa.

Od leta 2000 je bilo največ bolnikov v Hongkongu, 12% prebivalstva. V ZDA je bilo število primerov 10%, v Venezueli - 4%, najmanjše število registriranih pacientov je bilo v Čilu, 1,8%.

Presnova glukoze pri ljudeh

Živila vsebujejo različne vrste ogljikovih hidratov. Nekateri izmed njih, kot so glukoza, sestavljajo en šestčlenski heterociklični ogljikohidratni obroč in se absorbirajo nespremenjeni v črevesju. Drugi, kot npr. Saharoza (disaharid) ali škrob (polisaharid), so sestavljeni iz dveh ali več povezanih petčlenskih ali šestčlenskih heterociklov. Te snovi se razcepijo z različnimi encimi prebavnega trakta do molekul glukoze in drugih preprostih sladkorjev in se na koncu absorbirajo tudi v kri. Poleg glukoze v kri vstopajo tudi preproste molekule, kot je fruktoza, ki se v jetrih pretvori v glukozo. Zato je glukoza glavni ogljikov hidrat v krvi in ​​celotnem telesu. Ima izjemno vlogo v presnovi človeškega telesa: je glavni in univerzalni vir energije za celoten organizem. Mnogi organi in tkiva (na primer možgani) lahko kot vir energije uporabljajo le glukozo.

Glavno vlogo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov v telesu ima hormon trebušne slinavke - insulin. Je beljakovina, ki se sintetizira v β-celicah Langerhansovih otočkov (kopičenje endokrinih celic v tkivu trebušne slinavke) in je namenjena spodbujanju obdelave glukoze s celicami. Skoraj vsa tkiva in organi (npr. Jetra, mišice, maščobno tkivo) lahko glukozo procesirajo le v njegovi prisotnosti. Ta tkiva in organi se imenujejo odvisni od insulina. Druga tkiva in organi, kot so možgani, ne potrebujejo inzulina za procesiranje glukoze in se zato imenujejo neodvisni od insulina.

Nepredelana glukoza se deponira (shranjuje) v jetrih in mišicah v obliki glikolenskega polisaharida, ki se lahko kasneje ponovno pretvori v glukozo. Da bi glukozo spremenili v glikogen, je potreben tudi insulin.

Običajno se glukoza v krvi giblje v precej ozkih mejah: od 70 do 110 mg / dl (miligramov na deciliter) (3,3-5,5 mmol / l) zjutraj po spanju in od 120 do 140 mg / dl po obroku. To je posledica dejstva, da trebušna slinavka proizvaja več insulina, višja je raven glukoze v krvi.

Ko je pomanjkanje insulina (diabetes mellitus tip 1) ali kršitev mehanizma interakcije insulina s telesnimi celicami (sladkorna bolezen tipa 2), se glukoza kopiči v krvi v velikih količinah (hiperglikemija) in telesne celice (razen insulin-neodvisnih organov) izgubijo glavni vir energije.

Razvrstitev sladkorne bolezni

Obstajajo številne klasifikacije diabetesa mellitusa po različnih razlogih. Skupaj so vključeni v strukturo diagnoze in vam omogočajo natančno opisati stanje pacienta s sladkorno boleznijo.

Etiološka razvrstitev

I. diabetes mellitus tipa 1 ali "juvenilni diabetes" vendar se lahko zbolijo ljudje vseh starosti (uničenje β-celic, ki vodi do razvoja absolutne vseživljenjske pomanjkljivosti insulina) t

  • Avtoimunska, vključno z LADA,
  • Idiopatska

Ii. Diabetes mellitus tipa 2 (defekt izločanja insulina z insulinsko rezistenco)

  • MODY - genetske napake v funkciji β-celic.

* Opomba: kategorije: „Pri osebah z normalno telesno težo“ in „Pri osebah s prekomerno telesno težo“, ki jih je Svetovna zdravstvena organizacija ukinila leta 1999.

III. Druge oblike sladkorne bolezni:

  1. genetskih okvar (nenormalnosti) insulina in / ali njegovih receptorjev, t
  2. bolezni eksokrinih trebušne slinavke, t
  3. endokrine bolezni (endokrinopatije): Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzna toksična golša, feokromocitom in drugi,
  4. sladkorno bolezen, povzročeno z zdravilom
  5. diabetes, ki ga povzročajo okužbe
  6. nenavadne oblike imunsko posredovane sladkorne bolezni,
  7. genetskih sindromov v kombinaciji s sladkorno boleznijo.

Iv. Gestacijski diabetes mellitus je patološko stanje, za katero je značilna hiperglikemija, ki se pri nekaterih ženskah pojavi med nosečnostjo in po porodu ponavadi izgine.

* Opomba: razlikovati od nosečnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije se razlikujejo naslednje vrste sladkorne bolezni pri nosečnicah:

  1. Sladkorna bolezen tipa 1, ugotovljena pred nosečnostjo.
  2. Sladkorna bolezen tipa 2, ugotovljena pred nosečnostjo.
  3. Nosečnostni diabetes mellitus - ta izraz združuje vsako poslabšanje tolerance glukoze, do katere je prišlo med nosečnostjo.

Razvrstitev po resnosti bolezni

Za blago (I-stopnjo) obliko bolezni je značilna nizka raven glikemije, ki na praznem želodcu ne presega 8 mmol / l, ko čez dan ni večjih nihanj vsebnosti krvnega sladkorja, zanemarljiva dnevna glukozurija (od sledi do 20 g / l). Stanje nadomestila se ohranja s prehransko terapijo. Pri blagi obliki diabetesa lahko diagnosticiramo pri bolnikih s sladkorno boleznijo angioneuropatijo predkliničnih in funkcionalnih faz.

Zmerna resnost

Pri zmerni (II. Stopnja) resnosti diabetes mellitusa se glukoza na tešče praviloma poveča na 14 mmol / l, nihanja glukoze v krvi čez dan, dnevna glukozurija običajno ne presega 40 g / l, ketoza ali ketoacidoza se razvija občasno. Kompenzacija sladkorne bolezni se doseže z dieto in jemanjem peroralnih sredstev za zniževanje glukoze ali z dajanjem insulina (v primeru razvoja sekundarne sulfamidne odpornosti) v odmerku, ki ne presega 40 OD na dan. Pri teh bolnikih je mogoče odkriti diabetično angioneuropatijo različnih lokalizacijskih in funkcionalnih faz.

Za hudo (І is is stopnjo) obliko sladkorne bolezni so značilne visoke stopnje glikemije (tešče nad 14 mmol / l), velika nihanja vsebnosti sladkorja v krvi čez dan, visoka glukozurija (več kot 40-50 g / l). Bolniki potrebujejo stalno insulinsko zdravljenje v odmerku 60 OD in več, določajo različne diabetične angioneuropatije.

Razvrstitev glede na stopnjo kompenzacije presnove ogljikovih hidratov

  • Faza kompenzacije
  • Faza subkompenzacije
  • Faza dekompenzacije

Kompenzirana oblika sladkorne bolezni je dobro stanje bolnika, katerega zdravljenje lahko doseže normalno raven sladkorja v krvi in ​​njegovo popolno odsotnost v urinu. S subcompensated obliki diabetesa, ni mogoče doseči tako visoke rezultate, vendar raven glukoze v krvi ni veliko drugačna od norme, to je, ne presega 13,9 mmol / l, in dnevna izguba sladkorja v urinu ni več kot 50 g. Hkrati, aceton v urinu. popolnoma odsoten. Dekompenzirana oblika sladkorne bolezni je najhujša, saj je v tem primeru mogoče izboljšati presnovo ogljikovih hidratov in slabo znižati krvni sladkor. Kljub zdravljenju se raven sladkorja poveča za več kot 13,9 mmol / l, izguba glukoze v urinu pa presega 50 g na dan, v urinu se pojavi aceton. Možna hiperglikemična koma.

Razvrstitev po zapletih

  • Diabetična mikro- in makroangiopatija.
  • Diabetična nevropatija.
  • Diabetična retinopatija.
  • Diabetična nefropatija.
  • Diabetična stopala.

Oblikovanje diagnoze

Pri oblikovanju diagnoze najprej postavimo vrsto sladkorne bolezni, za sladkorno bolezen tipa 2, označimo občutljivost za peroralne hipoglikemične snovi (z ali brez odpornosti), resnost poteka bolezni, nato stanje presnove ogljikovih hidratov, nato pa navedene komplikacije sladkorne bolezni.

V skladu z ICD 10.0 je diagnoza diabetesa mellitusa, odvisno od položaja v klasifikaciji, kodirana z razdelki E 10-14, zaplete bolezni pa so označene s četrtimi znaki od 0 do 9.

.0 S komo.1 S ketoacidozo.2 Z okvaro ledvic.3 Z očesnimi lezijami.4 Z nevrološkimi zapleti.5 Z okvarjenim perifernim obtokom.6 Z drugimi specifičnimi zapleti.7 Z večplastnimi zapleti.

Etiologija

Trenutno velja za dokazano genetsko nagnjenost k sladkorni bolezni. Prva hipoteza je bila prvič izražena leta 1896, medtem ko so jo potrdili le rezultati statističnih opazovanj. Leta 1974 so J. Nerup in soavtorji, A.Gudworth in J.C. Woodrow, odkrili B-lokusno povezavo antigenov histokompatibilnosti levkocitov in diabetes mellitus tipa 1 in njihovo odsotnost pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Pozneje so bile ugotovljene številne genetske variacije, ki so se v genomu bolnikov s sladkorno boleznijo pojavljale veliko pogosteje kot v preostali populaciji. Tako, na primer, prisotnost B8 in B15 v genomu istočasno poveča tveganje bolezni približno 10-krat. Prisotnost markerjev Dw3 / DRw4 poveča tveganje za bolezen za 9,4-krat. Približno 1,5% primerov sladkorne bolezni je povezano z mutacijo A3243G mitohondrijskega MT-TL1 gena.

Vendar je treba opozoriti, da pri sladkorni bolezni tipa 1 opazimo genetsko heterogenost, kar pomeni, da lahko bolezen povzročijo različne skupine genov. Laboratorijski diagnostični znak, ki omogoča določitev prvega tipa sladkorne bolezni, je odkrivanje protiteles proti β-celicam trebušne slinavke v krvi. Narava dedovanja trenutno ni povsem jasna, kompleksnost napovedovanja dedovanja pa je povezana z genetsko heterogenostjo diabetesa mellitusa, gradnja ustreznega modela dedovanja pa zahteva dodatne statistične in genetske študije.

Patogeneza

V patogenezi diabetesa mellitusa obstajata dve glavni povezavi:

  1. nezadostna proizvodnja insulina s endokrinimi celicami trebušne slinavke;
  2. kršitev medsebojnega delovanja insulina s celicami telesnih tkiv (odpornost na inzulin) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za insulin, spremembe v strukturi samega insulina ali kršitev znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala od receptorjev do celičnih organelov.

Obstaja genetska predispozicija za sladkorno bolezen. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost dedovanja sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%.

Pankreasna insuficienca (diabetes tipa 1)

Prva vrsta motnje je značilna za sladkorno bolezen tipa 1 (zastarelo ime je diabetes, odvisen od insulina). Izhodišče za razvoj te vrste sladkorne bolezni je množično uničevanje endokrinih celic trebušne slinavke (Langerhansovi otočki) in posledično kritično zmanjšanje ravni insulina v krvi.

Masovna smrt endokrinih celic trebušne slinavke se lahko pojavi v primeru virusnih okužb, onkoloških bolezni, pankreatitisa, toksičnih poškodb trebušne slinavke, stresnih stanj, različnih avtoimunskih bolezni, pri katerih imunske celice proizvajajo protitelesa proti celicam trebušne slinavke in jih uničujejo. Ta vrsta sladkorne bolezni je v večini primerov značilna za otroke in mlade (do 40 let).

Pri ljudeh je ta bolezen pogosto genetsko določena in jo povzročajo okvare številnih genov, ki se nahajajo v 6. kromosomu. Te napake tvorijo nagnjenost k avtoimunski agresiji organizma na celice trebušne slinavke in negativno vplivajo na sposobnost regeneracije β-celic.

Osnova poškodb avtoimunskih celic je njihova poškodba s kakršnimi koli citotoksičnimi sredstvi. Ta lezija povzroči sproščanje avtoantigenov, ki stimulirajo aktivnost makrofagov in T-morilcev, kar vodi v tvorbo in sproščanje v kri interlevkinov v koncentracijah, ki imajo toksični učinek na celice trebušne slinavke. Celice poškodujejo tudi makrofagi v tkivu žleze.

Povzročajo lahko tudi podaljšano hipoksijo celic trebušne slinavke in prehrano z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, kar vodi do zmanjšanja sekrecijske aktivnosti celic otočkov in dolgoročno do njihove smrti. Po začetku masivne celične smrti se začne mehanizem njihove avtoimunske poškodbe.

Dodatna insuficienca trebušne slinavke (diabetes tipa 2)

Za sladkorno bolezen tipa 2 (zastarelo ime je sladkorna bolezen, ki ni odvisna od insulina) so značilne nepravilnosti, omenjene v odstavku 2 (glej zgoraj). Pri tej vrsti diabetesa se insulin proizvaja v normalnih ali celo povišanih količinah, vendar je mehanizem medsebojnega delovanja insulina s celicami v telesu (odpornost na inzulin) moten.

Glavni vzrok za insulinsko rezistenco je kršitev funkcij receptorjev insulinske membrane pri debelosti (glavni dejavnik tveganja, 80% diabetičnih bolnikov je prekomerno telesno težo) - receptorji ne morejo vplivati ​​na hormon zaradi sprememb v njihovi strukturi ali količini. Tudi pri nekaterih vrstah sladkorne bolezni tipa 2 se lahko moti struktura samega insulina (genetske okvare). Poleg debelosti so dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 tudi: starost, kajenje, uživanje alkohola, arterijska hipertenzija, kronično prenajedanje, sedeči življenjski slog. Na splošno ta tip sladkorne bolezni najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 40 let.

Dokazana genetska predispozicija za sladkorno bolezen tipa 2, kar kaže 100% sovpadanje prisotnosti bolezni pri homozigotnih dvojčkih. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se pogosto opazi kršenje cirkadianih ritmov sinteze insulina in relativno dolga odsotnost morfoloških sprememb v tkivih trebušne slinavke.

Osnova bolezni je pospešitev inaktivacije inzulina ali specifično uničenje receptorjev insulina na membranah celic, ki so odvisne od insulina.

Pospešitev uničenja insulina se pogosto pojavi v prisotnosti portokavalnih anastomoz in posledično hitrega dotoka insulina iz trebušne slinavke v jetra, kjer se hitro uniči.

Uničenje insulinskih receptorjev je posledica avtoimunskega procesa, ko avtoprotitelesa zaznavajo insulinske receptorje kot antigene in jih uničujejo, kar vodi do občutnega zmanjšanja inzulinske odvisnosti celic. Učinkovitost insulina pri prejšnji koncentraciji v krvi ni zadostna, da bi zagotovila ustrezno presnovo ogljikovih hidratov.

Posledično se razvijejo primarne in sekundarne motnje.

  • Upočasnitev sinteze glikogena
  • Upočasnitev hitrosti reakcije glukonidaze
  • Pospeševanje glukoneogeneze v jetrih
  • Glikozurija
  • Hiperglikemija
  • Zmanjšana toleranca za glukozo
  • Upočasnjena sinteza beljakovin
  • Zaviranje sinteze maščobnih kislin
  • Pospeševanje sproščanja beljakovin in maščobnih kislin iz skladišča
  • Faza hitrega izločanja insulina v β-celicah med hiperglikemijo je oslabljena.

Zaradi motenj presnove ogljikovih hidratov v celicah trebušne slinavke je moten mehanizem eksocitoze, kar povzroča poslabšanje presnove ogljikovih hidratov. Po kršitvi presnove ogljikovih hidratov se začnejo naravno razvijati motnje presnove maščob in beljakovin.

Patogeneza zapletov

Ne glede na mehanizme razvoja je skupna značilnost vseh vrst sladkorne bolezni trajno povečanje ravni glukoze v krvi in ​​zmanjšanje presnove telesnih tkiv, ki ne morejo absorbirati glukoze.

  • Nezmožnost uporabe glukoze v tkivih vodi do povečanega katabolizma maščob in beljakovin z razvojem ketoacidoze.
  • Povečanje koncentracije glukoze v krvi povzroči povečanje osmotskega tlaka krvi, kar povzroči resno izgubo vode in elektrolitov v urinu.
  • Vztrajno zvišanje koncentracije glukoze v krvi negativno vpliva na stanje številnih organov in tkiv, kar v končni fazi vodi do hudih zapletov, kot so diabetična nefropatija, nevropatija, oftalmopatija, mikro- in makroangiopatija, različne vrste diabetične kome in drugi.
  • Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se zmanjša odzivnost imunskega sistema in hud potek nalezljivih bolezni.
  • Dihanje. Diabetes mellitus se pogosto kombinira s pljučno tuberkulozo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se lahko tuberkuloza pojavi zaradi okužbe ali endogene aktivacije skritih žarišč. Odpornost na telo se zmanjša, pljučna tuberkuloza pa je najpogosteje bolna z diabetesom v mladosti.
  • Reproduktivni sistem. Pri sladkorni bolezni so prizadete tudi genitalije. Pri moških se spolna želja pogosto zmanjša ali izgine, pride do impotence; ženske imajo neplodnost, spontani splav, prezgodnji porod, smrt ploda, amenoreja, vulvitis, vaginitis.
  • Živčni in mišični sistemi. B. M. Hecht in N. A. Ilina razlikujeta naslednje oblike živčno-mišičnih motenj pri diabetes mellitusu: 1) simetrične polinevropatije; 2) enkratne ali večkratne nevropatije; 3) diabetični amiotrofil. Najpogostejša in najpogostejša poškodba živčnega sistema pri sladkorni bolezni je periferna diabetična nevropatija ali diabetični polinevitis (simetrična polinevropatija).

Sladkorna bolezen, kot tudi hipertenzija, je genetsko, patofiziološko, klinično heterogena bolezen.

Klinični znaki sladkorne bolezni

V klinični sliki diabetesa je običajno razlikovati med dvema skupinama simptomov: večjo in manjšo.

Glavni simptomi so:

  1. Poliurija - okrepljeno izločanje urina, ki jo povzroča povečanje osmotskega tlaka urina zaradi raztopljene glukoze (običajno v urinu ni glukoze). Pojavijo se s pogostim uriniranjem, tudi ponoči.
  2. Polydipsia (stalna neugodna žeja) - zaradi velike izgube vode v urinu in povečanega osmotskega tlaka krvi.
  3. Polifagija je stalna, nenasitna lakota. Ta simptom je posledica presnovne motnje pri sladkorni bolezni, in sicer nezmožnosti celic, da absorbirajo in procesirajo glukozo v odsotnosti insulina (lakota med obolenji).
  4. Izguba teže (še posebej značilna za diabetes tipa 1) je pogost simptom sladkorne bolezni, ki se razvija kljub povečanemu apetitu bolnikov. Hujšanje (in celo izčrpavanje) zaradi povečanega katabolizma beljakovin in maščob zaradi zaustavitve glukoze iz energetske presnove celic.

Glavni simptomi so najbolj značilni za diabetes tipa 1. Razvijajo se izrazito. Pacienti lahko praviloma navedejo datum ali obdobje svojega nastopa.

Sekundarni simptomi vključujejo manj specifične klinične znake, ki se počasi razvijajo dolgo časa. Ti simptomi so značilni za sladkorno bolezen tipa 1 in tipa 2:

  • srbenje kože in sluznice,
  • suha usta
  • splošna šibkost mišic
  • glavobol
  • vnetne kožne lezije, ki jih je težko zdraviti,
  • zamegljen vid
  • prisotnost acetona v urinu pri sladkorni bolezni tipa 1. t Aceton je posledica izgorevanja maščobnih rezerv.

Diagnostika

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 olajša prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija in izguba telesne teže. Vendar pa je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Preskus tolerance za glukozo se uporablja za določanje resnosti dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov.

Diagnozo sladkorne bolezni naredimo v primeru, ko se pojavijo znaki:

  • koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimolov na liter) in 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol / l;
  • zaradi testa tolerance za glukozo (v dvomljivih primerih) raven sladkorja v krvi presega 11,1 mmol / l (v standardnem ponavljanju);
  • raven glikiranega hemoglobina presega 5,9% (5,9–6,5% je dvomljivo, več kot 6,5% je večja verjetnost za diabetes);
  • sladkor je prisoten v urinu;
  • urin vsebuje aceton (Acetonuria, (lahko je prisoten aceton brez sladkorne bolezni)).

Nekatere vrste sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen tipa 2 je najpogostejša (do 90% vseh primerov v populaciji). Diabetes mellitus tip 1 je dobro znan, za katerega je značilna absolutna odvisnost od inzulina, zgodnje manifestacije in huda bolezen. Poleg tega obstaja več vrst sladkorne bolezni, vendar se vsi klinično manifestirajo s hiperglikemijo in sladkorno boleznijo.

Diabetes tipa 1

Patogenetski mehanizem sladkorne bolezni tipa 1 temelji na insuficienci sinteze in izločanja insulina s pomočjo endokrinih celic trebušne slinavke (pankreasnih β-celic), ki so posledica njihovega uničenja zaradi izpostavljenosti določenim dejavnikom (virusna okužba, stres, avtoimunska agresija itd.). Prevalenca sladkorne bolezni tipa 1 v populaciji dosega 10-15% vseh primerov sladkorne bolezni. Za to bolezen je značilna manifestacija glavnih simptomov v otroštvu ali adolescenci, hiter razvoj zapletov v ozadju dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov. Glavna metoda zdravljenja so injekcije inzulina, ki normalizirajo telesno presnovo. Inzulin se injicira subkutano z uporabo inzulinske brizge, injekcijskega peresnika ali posebne dozirne črpalke. V odsotnosti zdravljenja sladkorna bolezen tipa 1 hitro napreduje in povzroča resne zaplete, kot so ketoacidoza in diabetična koma.

Sladkorna bolezen tipa 2

Osnova patogeneze te vrste bolezni je zmanjšanje občutljivosti insulin-odvisnih tkiv na delovanje insulina (insulinska rezistenca). V začetni fazi bolezni se insulin sintetizira v normalnih ali celo povečanih količinah. Prehrana in hujšanje bolnika v začetnih fazah bolezni pomagata normalizirati presnovo ogljikovih hidratov, obnovijo občutljivost tkiva na insulin in zmanjšajo sintezo glukoze na ravni jeter. Vendar pa se med napredovanjem bolezni zmanjša biosinteza insulina s β-celicami trebušne slinavke, zaradi česar je potrebno predpisati hormonsko nadomestno zdravljenje z insulinskimi pripravki.

Sladkorna bolezen tipa 2 doseže 85–90% vseh primerov sladkorne bolezni pri odrasli populaciji in se najpogosteje kaže pri ljudeh, starejših od 40 let, ki jih običajno spremlja debelost. Bolezen se razvija počasi, potek je blag. V klinični sliki prevladujejo sočasni simptomi; ketoacidoza se redko razvije. Vztrajna hiperglikemija skozi leta vodi v razvoj mikro- in makroangiopatije, nefro- in nevropatije, retinopatije in drugih zapletov.

MODY diabetes

Ta bolezen je heterogena skupina avtosomno prevladujočih bolezni, ki jo povzročajo genetske okvare, kar vodi v poslabšanje sekrecijske funkcije β-celic trebušne slinavke. Sladkorna bolezen MODY se pojavlja pri približno 5% diabetičnih bolnikov. Na začetku se razlikuje v relativno zgodnji starosti. Bolnik potrebuje insulin, vendar pa za razliko od bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, ki potrebuje nizek insulin, uspešno doseže kompenzacijo. Kazalniki C-peptida ustrezajo normi, ni ketoacidoze. To bolezen lahko pogojno pripišemo "vmesnim" tipom sladkorne bolezni: ima značilnosti, značilne za diabetes tipa 1 in tipa 2. t

Gestacijski diabetes

Pojavi se med nosečnostjo in po rojstvu lahko popolnoma izgine ali postane veliko lažje. Mehanizmi nastopa gestacijskega diabetesa so podobni tistim v primeru sladkorne bolezni tipa 2. t Incidenca gestacijskega diabetesa pri nosečnicah je približno 2-5%. Kljub dejstvu, da lahko po rojstvu ta vrsta sladkorne bolezni popolnoma izgine, med nosečnostjo ta bolezen povzroča znatno škodo za zdravje matere in otroka. Ženske, ki med nosečnostjo trpijo zaradi gestacijskega diabetesa, so v veliki nevarnosti, da bodo pozneje zbolele za sladkorno boleznijo tipa 2. t Učinek sladkorne bolezni na plod se izraža v prekomerni telesni teži otroka ob rojstvu (makrosomija), različnih deformacijah in prirojenih malformacijah. Ta simptomski kompleks je opisan kot diabetična fetopatija.

Zapleti

Ostro

Akutni zapleti so stanja, ki se razvijejo v dneh ali celo urah, ob prisotnosti sladkorne bolezni:

  • Diabetična ketoacidoza je resno stanje, ki se razvije kot posledica kopičenja v krvi produktov vmesne presnove maščob (ketonskih teles). Pojavi se v primeru komorbidnih bolezni, najprej - okužb, poškodb, operacij, v primeru podhranjenosti. Lahko povzroči izgubo zavesti in motnje vitalnih telesnih funkcij. To je ključna indikacija za nujno hospitalizacijo.
  • Hipoglikemija - znižanje ravni glukoze v krvi pod normalno vrednostjo (ponavadi pod 3,3 mmol / l) je posledica prevelikega odmerka zdravil za zniževanje glukoze, sočasnih bolezni, nenavadnih vadb ali podhranjenosti ter pitja močnega alkohola. Prva pomoč je dati pacientu raztopino sladkorja ali sladke pijače v notranjosti, jedo živila, bogata z ogljikovimi hidrati (sladkor ali med lahko hranimo pod jezikom za hitrejšo absorpcijo), z možnostjo uvedbe glukagonskih pripravkov v mišico, ki uvajajo 40% glukoze v veno (pred pri vnosu 40% raztopine glukoze morate vbrizgati vitamin B subkutano1 - preprečevanje lokalnega mišičnega spazma).
  • Hiroskolarna koma. Pojavlja se predvsem pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 z ali brez anamneze sladkorne bolezni in je vedno povezana s hudo dehidracijo. Pogosto opazimo poliurijo in polidipsijo, ki trajajo od dni do tednov pred razvojem sindroma. Starejši ljudje so nagnjeni k hiperosmolarni komi, saj pogosteje doživljajo kršitev dojemanja žeje. Še en težaven problem - sprememba delovanja ledvic (običajno se pojavlja pri starejših) - moti očistek presežne glukoze v urinu. Oba dejavnika prispevata k dehidraciji in izraziti hiperglikemiji. Pomanjkanje metabolične acidoze je posledica prisotnosti insulina, ki kroži v krvi, in / ali nižjih ravni kontinzulinskih hormonov. Ta dva dejavnika zavirata lipolizo in proizvodnjo ketona. Že začeta hiperglikemija vodi do glikozurije, osmotske diureze, hiperosmolarnosti, hipovolemije, šoka in v odsotnosti zdravljenja do smrti. To je ključna indikacija za nujno hospitalizacijo. V predbolnišnični fazi se injicira intravenska kapljična hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida za normalizacijo osmotskega tlaka, z ostrim znižanjem krvnega tlaka pa se injicira mezaton ali dopamin. Priporočljivo je (kot pri drugi komi) tudi izvajanje kisikove terapije.
  • Koma mlečne kisline pri bolnikih s sladkorno boleznijo povzroča kopičenje mlečne kisline v krvi in ​​se pogosteje pojavlja pri bolnikih, starejših od 50 let, zaradi kardiovaskularne, jetrne in ledvične odpovedi, zmanjšane oskrbe tkiva s kisikom in posledično kopičenja mlečne kisline v tkivih. Glavni razlog za razvoj mlečne kislinske kome je oster premik kislinsko-baznega ravnovesja na kislinsko stran; dehidracija, praviloma, s to vrsto koma ni opaziti. Acidoza povzroča kršitev mikrocirkulacije, razvoj žilnega kolapsa. Klinično izraženo omotičnost (od zaspanosti do popolne izgube zavesti), odpovedi dihanja in pojava Kussmaulovega dihanja, zmanjšanja krvnega tlaka, zelo majhne količine sproščenega urina (oligurija) ali popolne odsotnosti (anurija). Vonj acetona iz ust pri bolnikih z mlečno kislinsko komo ponavadi ne pride, aceton v urinu ni določen. Koncentracija glukoze v krvi je normalna ali rahlo povišana. Ne smemo pozabiti, da se mlečna kislina v krvi pogosto razvije pri bolnikih, ki prejemajo hipoglikemična zdravila iz skupine bigvanidov (fenformin, buformin). V predbolnišnični fazi se injicira 2% raztopina sode intravenozno (z uvedbo slanice, lahko se razvije akutna hemoliza) in izvede terapija s kisikom.

Pozno

So skupina zapletov, katerih razvoj zahteva mesece, v večini primerov pa tudi leta bolezni.

  • Diabetična retinopatija je retinalna lezija v obliki mikroaneurizmov, točkastih in pikastih krvavitev, trdih eksudatov, edemov, nastajanja novih žil. Konča s krvavitvami v fundusu, lahko povzroči odmik mrežnice. Začetne stopnje retinopatije so določene pri 25% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 2. t Incidenca retinopatije se poveča za 8% na leto, tako da se retinopatija po 8 letih od začetka bolezni odkrije že pri 50% vseh bolnikov, po 20 letih pa pri približno 100% bolnikov. Pogostejši je pri tipu 2, njegova resnost pa je povezana z resnostjo nefropatije. Glavni vzrok slepote pri starejših in srednjih letih.
  • Diabetična mikro- in makroangiopatija je kršitev vaskularne prepustnosti, povečanje njihove krhkosti, nagnjenost k trombozi in razvoj ateroskleroze (pojavijo se zgodaj, prizadenejo predvsem majhna žila).
  • Diabetična polinevropatija - najpogosteje v obliki dvostranske periferne nevropatije tipa "rokavice in nogavice", ki se začne v spodnjih delih udov. Izguba bolečine in temperaturna občutljivost je najpomembnejši dejavnik v razvoju nevropatskih razjed in sklepnih motenj. Simptomi periferne nevropatije so otrplost, pekoč občutek ali parestezija, ki se začnejo v distalnih predelih okončine. Simptomi se ponoči povečajo. Izguba občutka vodi do lažjih poškodb.
  • Diabetična nefropatija - poškodba ledvic, najprej v obliki mikroalbuminurije (izločanje albumina iz urina), nato proteinurija. Privede do razvoja kronične odpovedi ledvic.
  • Diabetična artropatija - bolečine v sklepih, »krčenje«, omejevanje gibljivosti, zmanjšanje količine sinovialne tekočine in povečanje njene viskoznosti.
  • Diabetična oftalmopatija poleg retinopatije vključuje zgodnji razvoj katarakte (motnosti leč).
  • Diabetična encefalopatija - spremembe v psihi in razpoloženju, čustvena labilnost ali depresija, diabetična nevropatija.
  • Diabetična stopala - poraz bolnika s sladkorno boleznijo v obliki gnojno-nekrotičnih procesov, razjed in osteoartikularnih lezij, ki se pojavijo v ozadju sprememb v perifernih živcih, žilah, koži in mehkih tkivih, kosteh in sklepih. Je glavni vzrok amputacij pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Pri diabetesu obstaja povečano tveganje za razvoj duševnih motenj - depresije, anksioznih motenj in motenj hranjenja. Depresija se pojavi pri bolnikih s prvo in drugo vrsto diabetesa dvakrat pogosteje kot populacijsko povprečje. Velika depresivna motnja in sladkorna bolezen tipa 2 medsebojno povečujejo verjetnost. Splošni zdravniki pogosto podcenjujejo tveganje komorbidnih duševnih motenj pri sladkorni bolezni, ki lahko privedejo do resnih posledic, zlasti pri mladih bolnikih.

Zdravljenje

Splošna načela

Trenutno je zdravljenje sladkorne bolezni v veliki večini primerov simptomatsko in je namenjeno odpravljanju obstoječih simptomov brez odpravljanja vzroka bolezni, saj učinkovito zdravljenje sladkorne bolezni še ni bilo razvito. Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

  • Kompenzacija presnove ogljikovih hidratov.
  • Preprečevanje in zdravljenje zapletov.
  • Normalizacija telesne teže.
  • Izobraževanje pacientov.

Kompenzacija presnove ogljikovih hidratov se doseže na dva načina: z zagotavljanjem celic z inzulinom na različne načine, odvisno od vrste sladkorne bolezni, in z zagotavljanjem enotne in enake oskrbe z ogljikovimi hidrati, kar se doseže s prehrano.

Zelo pomembna vloga pri kompenzaciji diabetesa je izobraževanje pacientov. Bolnik se mora zavedati, kaj je sladkorna bolezen, kako nevaren je, kaj naj naredi v primeru epizod hipo-in hiperglikemije, kako se jim izogniti, biti sposoben neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​imeti jasno predstavo o naravi hrane, ki je za njega sprejemljiva.

Dietna terapija

Prehrana za sladkorno bolezen je nujen del zdravljenja, kot tudi uporaba zdravil za zniževanje glukoze ali insulinov. Brez skladnosti s prehrano ni mogoče nadomestiti presnove ogljikovih hidratov. Opozoriti je treba, da v nekaterih primerih s sladkorno boleznijo tipa 2 zadostuje samo prehrana, ki kompenzira presnovo ogljikovih hidratov, zlasti v zgodnjih fazah bolezni. Pri diabetesu tipa 1 je dieta ključnega pomena za bolnika, prekinitev prehrane lahko vodi do hipo-ali hiperglikemične kome, v nekaterih primerih pa tudi do smrti pacienta.

Naloga prehranske terapije pri sladkorni bolezni je zagotoviti enoten in ustrezen fizični vnos ogljikovih hidratov v telo pacienta. Prehrana mora biti uravnotežena z beljakovinami, maščobami in kalorijami. Preprosto prebavljive ogljikove hidrate je treba popolnoma izločiti iz prehrane, razen v primerih hipoglikemije. Pri sladkorni bolezni tipa 2 je pogosto treba popraviti telesno težo.

Osnovni koncept diete je prehranska enota. Enota za kruh je pogojna mera, ki je enaka 10–12 g ogljikovih hidratov ali 20–25 g kruha. Obstajajo tabele, ki kažejo število enot kruha v različnih živilih. Čez dan se mora število enot, ki jih bolnik zaužije, ostati nespremenjene; v povprečju se dnevno porabi 12–25 enot kruha, odvisno od telesne teže in telesne dejavnosti. Pri enem obroku ni priporočljivo zaužiti več kot 7 enot kruha, zaželeno je organizirati uživanje hrane, tako da je število enot kruha v različnih vnosih hrane približno enako. Prav tako je treba opozoriti, da pitje alkohola lahko vodi v oddaljeno hipoglikemijo, vključno s hipoglikemično komo.

Pomemben pogoj za uspeh prehranske terapije je, da pacient vodi dnevnik hrane, v njej je vneseno vso hrano, ki jo zaužijejo, in izračuna se število enot kruha, porabljenih v vsakem obroku in na splošno na dan.

Vodenje takšnega dnevnika o hrani omogoča, da se v večini primerov ugotovi vzrok epizode hipo- in hiperglikemije, pomaga pri izobraževanju pacienta, pomaga zdravniku pri izbiri ustrezne doze hipoglikemičnih zdravil ali insulinov.

Ustna hipoglikemična sredstva

Ta skupina zdravil se uporablja predvsem za podporo bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2. t Pri prvi vrsti diabetesa hipoglikemična zdravila niso učinkovita.

S kemično sestavo in mehanizmom delovanja lahko zdravila za zniževanje glukoze razdelimo v dve skupini - sulfanilamid in bigvanide.

Sulfonamidni pripravki so derivati ​​sulfanilureje in se med seboj razlikujejo z dodatnimi spojinami, vnesenimi v osnovno strukturo. Mehanizem delovanja, ki znižuje sladkor, je povezan s stimulacijo endogenega izločanja insulina, supresijo sinteze glukagona, zmanjšanjem tvorbe glukoze v jetrih med glukoneogenezo in povečano občutljivostjo insulina na delovanje insulina na delovanje insulina, s čimer se poveča njegovo post-receptorsko delovanje.

Ta skupina zdravil se uporablja za neučinkovitost prehranske terapije, zdravljenje se začne z minimalnim odmerkom pod nadzorom glikemičnega profila. V nekaterih primerih se poveča učinkovitost zdravljenja pri kombiniranju več različnih derivatov sulfonilsečnine.

Obstajajo zdravila sulfonilurea:

  • prva generacija - tolbutamid, karbutamid, klorpropamid;
  • druga in tretja generacija - Glibenklamid, Glipizid, Gliklazid, Glikvidon, Glimepirid.

Bigvanidi so derivati ​​gvanidina. Obstajata dve glavni skupini.

  1. dimetil bigvanidi (metformin)
  2. butil bigvanidi (adibit, silubin)

Mehanizem delovanja te skupine zdravil za zniževanje glukoze je povečati izkoriščenost glukoze v mišičnem tkivu s spodbujanjem anaerobne glikolize v prisotnosti endogenega ali eksogenega insulina. Za razliko od sulfonamidov ne spodbujajo izločanja insulina, lahko pa okrepijo njegov učinek na receptorskem in post-receptorskem nivoju, zavira tudi glukoneogeneza in nekoliko zmanjša absorpcijo ogljikovih hidratov v črevesju. Tudi bigvanidi vodijo do zmanjšanja apetita in prispevajo k izgubi teže.

Opozoriti je treba, da se v povezavi s kopičenjem mlečne kisline, sintetizirane kot posledica anaerobne glikolize, pH meša na kislo stran in povečuje se tkivna hipoksija.

Zdravljenje se mora začeti z minimalnimi odmerki zdravila, kar povečuje njihovo odsotnost kompenzacije presnove ogljikovih hidratov in glikozurije. Velikokrat se bigvanidi kombinirajo s sulfa zdravili z nezadostno učinkovitostjo le-teh. Indikacija za predpisovanje bigvanida je sladkorna bolezen tipa 2 v kombinaciji z debelostjo. Glede na možnost hipoksije v tkivih je treba zdravila v tej skupini skrbno predpisati osebam z ishemičnimi spremembami v miokardu ali drugih organih.

V nekaterih primerih lahko pri bolnikih pride do postopnega zmanjšanja učinkovitosti zdravil za zniževanje glukoze, ta pojav je povezan z zmanjšanjem sekrecijske aktivnosti trebušne slinavke in sčasoma vodi do neučinkovitosti zdravil za zniževanje glukoze in potrebe po terapiji z insulinom.

Zdravljenje z insulinom

Zdravljenje z insulinom je namenjeno maksimalni kompenzaciji presnove ogljikovih hidratov, preprečevanju hipo- in hiperglikemije ter preprečevanju zapletov sladkorne bolezni. Zdravljenje z insulinom je ključno za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in se lahko uporablja v številnih situacijah za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2. t

Indikacije za predpisovanje zdravljenja z insulinom:

  • Diabetes tipa 1
  • Ketoacidoza, diabetična hiperosmolarna, hiperlakemična koma.
  • Nosečnost in porod s sladkorno boleznijo.
  • Pomembna dekompenzacija sladkorne bolezni tipa 2.
  • Pomanjkanje učinka zdravljenja z drugimi metodami sladkorne bolezni tipa 2.
  • Pomembna izguba teže pri sladkorni bolezni.
  • Diabetična nefropatija.

Trenutno obstaja veliko število pripravkov insulina, ki se razlikujejo po trajanju delovanja (ultrakratki, kratki, srednji, podaljšani) glede na stopnjo čiščenja (monopična, monokomponentna), specifičnost vrste (človeški, prašičji, goveji, gensko spremenjeni itd.)

V Rusiji se insulin, pridobljen iz goveda, vzame iz uporabe, kar je posledica velikega števila neželenih učinkov pri njihovi uporabi. Pogosto se pri dajanju pojavijo alergijske reakcije, lipodistrofija, razvije se insulinska rezistenca.

Insulin je na voljo v koncentracijah 40 ie / ml in 100 ie / ml. V Rusiji je trenutno najpogostejša koncentracija 100 ME / ml, insulin se porazdeli v vialah po 10 ml ali v vložkih za 3-mililitrske injekcijske peresnike.

Kljub dejstvu, da so insulini deljeni s trajanjem delovanja na kratko ukrepanje in podaljšano, trajanje delovanja insulina pri različnih ljudeh posebej. V zvezi s tem je pri izbiri insulinske terapije potrebno stacionarno opazovanje s kontrolo ravni glukoze v krvi in ​​izbira odmerkov insulina, primernih za presnovo, prehrano, telesno vadbo. Pri izbiri insulinskega zdravljenja je treba poiskati največjo možno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov, manj pa so pomembne dnevne nihanja ravni glukoze v krvi, manjše je tveganje za nastanek različnih zapletov sladkorne bolezni.

V odsotnosti debelosti in močnega čustvenega stresa se insulin daje v odmerku 0,5-1 enot na 1 kilogram telesne mase na dan. Uvedba insulina je zasnovana tako, da posnema fiziološko izločanje v povezavi z naslednjimi zahtevami:

  • Odmerek insulina mora zadostovati za uporabo glukoze, ki vstopa v telo.
  • Injicirani insulini morajo posnemati bazalno izločanje trebušne slinavke.
  • Injicirani insulini morajo posnemati postprandialne vrhove izločanja insulina.

V zvezi s tem obstaja tako imenovana intenzivirana insulinska terapija. Dnevni odmerek insulina je razdeljen med podaljšan in kratko delujoč insulin. Razširjeni insulin se običajno daje zjutraj in zvečer ter posnema bazalno izločanje trebušne slinavke. Kratkodelujoči insulini se dajejo po vsakem obroku, ki vsebuje ogljikove hidrate, odmerek pa se lahko razlikuje glede na jedi, ki jih jedo ob danem obroku.

Pomembno vlogo pri izbiri kratkodelujočega odmerka insulina ima izračun dnevnih nihanj potreb po insulinu. V povezavi s fiziološkimi značilnostmi organizma se potreba po insulinu absorbira v eni enoti kruha čez dan in lahko znaša od 0,5 do 4 enot insulina na XE. Za določitev teh indikatorjev je treba izmeriti raven glukoze v krvi po glavnih obrokih, vedeti, kolikšna je količina kruhov, pojedenih v tem času, in odmerek kratkodelujočega insulina, ki ga dobimo za to število enot kruha. Izračunajte razmerje med številom enot kruha in številom enot insulina. Če je raven glukoze v krvi po zaužitju višja od normalne, se naslednji dan odmerek insulina poveča za 1-2 enoti in izračuna, koliko glikemije se je spremenilo za 1 enoto insulina z enako količino ogljikovih hidratov v danem obroku.

Poznavanje posameznih potreb po insulinu je predpogoj za popolno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov pri zdravljenju sladkorne bolezni s pomočjo intenzivnega insulinskega zdravljenja. Zahvaljujoč poznavanju individualne potrebe po insulinu za eno enoto kruha, lahko bolnik učinkovito in varno prilagodi odmerek kratkodelujočega insulina, odvisno od vnosa hrane.

Obstaja tudi metoda kombiniranega zdravljenja z insulinom, pri kateri se z eno injekcijo daje mešanica kratkega in srednje dolgega ali dolgotrajnega insulina. Ta metoda se uporablja za labilno sladkorno bolezen. Prednost tega je, da vam omogoča, da zmanjšate število injekcij insulina na 2-3 na dan. Pomanjkljivost je nezmožnost popolnega imitiranja fiziološkega izločanja insulina in posledično nezmožnosti polne kompenzacije presnove ogljikovih hidratov.

Inzulin se injicira subkutano z uporabo inzulinske brizge, injekcijskega peresnika ali posebne dozirne črpalke. Trenutno v Rusiji, najpogostejši način dajanja insulina z injekcijsko pero. To je posledica večje udobnosti, manj izrazitega nelagodja in enostavnosti dajanja v primerjavi s konvencionalnimi insulinskimi brizgami. Pero vam omogoča, da hitro in skoraj brez bolečin vnesete zahtevani odmerek insulina.

Način dajanja insulina z insulinsko črpalko je pogostejši v ZDA in zahodnoevropskih državah, vendar je tudi tam na voljo le majhnemu deležu bolnikov (v povprečju 2-5%). To je posledica številnih objektivnih težav, ki v veliki meri zanikajo prednosti te metode dajanja insulina.

Prednosti te metode so natančnejša imitacija fiziološkega izločanja insulina (insulinski preparati vstopajo v kri ves dan), možnost natančnejše urejenosti glikemije, ni potrebe po samostojnem injiciranju insulina (količina uporabljenega insulina nadzoruje črpalka) in tveganje za akutne in oddaljene bolezni zapletov sladkorne bolezni. Slabosti vključujejo kompleksnost naprave, težave z njeno pritrditvijo na telo, zaplete zaradi nenehnega odkrivanja igle, ki napaja mešanico v telesu. Tudi določena kompleksnost je izbira posameznega načina delovanja naprave. Ta metoda insulina velja za najbolj obetavno, število ljudi, ki uporabljajo insulinske črpalke, se postopoma povečuje.

Samokontrola

Samokontrola ravni glukoze v krvi je eden od glavnih ukrepov, ki omogočajo učinkovito dolgoročno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov. Ker na trenutni tehnološki ravni ni mogoče popolnoma posnemati sekretorne aktivnosti trebušne slinavke, se koncentracija glukoze v krvi čez dan spreminja. Na to vplivajo številni dejavniki, med katerimi so najpomembnejši fizični in čustveni stres, raven porabljenih ogljikovih hidratov, sočasne bolezni in stanja.

Ker je bolnika nemogoče ves čas obdržati v bolnišnici, je spremljanje stanja in rahla korekcija kratkodelujočih odmerkov insulina na bolniku. Samokontrolo glikemije je mogoče izvesti na dva načina. Prva je približna s pomočjo testnih lističev, ki s pomočjo kvalitativne reakcije določajo nivo glukoze v urinu, če je v urinu glukoza, je treba preveriti vsebnost acetona. Acetonurija je indikacija za hospitalizacijo in dokaze o ketoacidozi. Ta metoda ocenjevanja glikemije je precej približna in ne omogoča popolnega spremljanja stanja presnove ogljikovih hidratov.

Sodobnejša in ustreznejša metoda ocenjevanja stanja je uporaba merilnikov glukoze v krvi. Merilnik je naprava za merjenje ravni glukoze v organskih tekočinah (kri, cerebrospinalna tekočina, itd.). Obstaja več merilnih tehnik. V zadnjem času so prenosni merilniki glukoze v krvi za domače meritve postali razširjeni. Dovolj je, da položite kapljico krvi na indikatorsko ploščo za enkratno uporabo, ki je pritrjena na biosenzorski aparat za glukozo oksidazo, in po nekaj sekundah je raven glukoze v krvi (glikemija) znana.

Opozoriti je treba, da se odčitki dveh merilnikov glukoze v krvi različnih podjetij lahko razlikujeta, raven glikemije, ki jo kaže merilnik glukoze v krvi, pa je praviloma 1-2 enoti višja od dejansko obstoječe. Zato je zaželeno primerjati odčitke merilnika s podatki, dobljenimi med pregledom v kliniki ali bolnišnici.

Značilnosti zdravljenja nekaterih vrst sladkorne bolezni

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1

Glavne aktivnosti prvega tipa sladkorne bolezni so namenjene ustvarjanju ustreznega razmerja med absorbiranimi ogljikovimi hidrati, telesno aktivnostjo in količino vbrizganega insulina.

  • Dietna terapija - zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov, nadzor nad vnosom ogljikovih hidratov hrane. Je pomožna metoda in je učinkovita le v kombinaciji z insulinskim zdravljenjem.
  • Fizična aktivnost - zagotavljanje ustreznega načina dela in počitka, zagotavljanje optimalne izgube teže za določeno osebo, nadzor porabe energije in porabe energije.
  • Nadomestno zdravljenje z insulinom - izbira izhodiščne ravni podaljšanega insulina in lajšanje glukoze v krvi po povišanju s pomočjo kratkega in ultrakratkega delovanja insulina.
  • Presaditev trebušne slinavke - ponavadi kombinirana presaditev ledvic in trebušne slinavke, se zato izvajajo pri bolnikih z diabetično nefropatijo. Če je uspešen, zagotavlja popolno zdravilo za sladkorno bolezen.
  • Presaditev celic otočka trebušne slinavke je najnovejša smer v kardinalnem zdravljenju diabetesa tipa I. Transplantacija Langerhansovih otočkov iz kadaveričnega darovalca, kot tudi v primeru presaditve trebušne slinavke, zahteva skrbno izbiro darovalca in močno imunosupresijo.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2

Metode zdravljenja, ki se uporabljajo za sladkorno bolezen tipa 2, lahko razdelimo v tri glavne skupine. To je zdravljenje brez zdravil, ki se uporablja v zgodnjih fazah bolezni, zdravil, ki se uporabljajo pri dekompenzaciji presnove ogljikovih hidratov in preprečevanju zapletov, ki se izvajajo med celotnim potekom bolezni. V zadnjem času je bila uvedena nova metoda zdravljenja - gastrointestinalna operacija.

Terapija brez zdravil

  • prehranska terapija - zmanjšanje uživanja ogljikovih hidratov, ki so na voljo, nadzor nad količino hrane, ki se porabi za ogljikove hidrate, prednost za izdelke, ki vsebujejo prehranska vlakna.
  • Rastlinska hipoglikemična sredstva pomagajo doseči kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov.
  • merjenje vadbe - zagotavljanje ustreznega načina dela in počitka, zagotavljanje optimalne izgube teže za določeno osebo, nadzor porabe energije in porabe energije.
  • prenehanje alkohola je močnejše od 9 stopinj.

Zdravljenje z zdravili

  • Peroralna hipoglikemična sredstva se uporabljajo za spodbujanje izločanja dodatnega insulina s β-celicami trebušne slinavke, da se ponovno vzpostavi normalna koncentracija glukoze v krvi.
  • Sulfonilsečninski derivati ​​(tolbutamid, karbutamid, klorpropamid, glibenklamid, glipisid, gliklazid, glikvidon, glimepirid) povečajo izločanje insulina z beta celicami trebušne slinavke.
  • Prandialni glikemični regulatorji (repaglinid, nateglinid) so sekretagogi s hitro absorpcijo in kratkim obdobjem delovanja za zniževanje sladkorja.
  • Bigvanidi (metformin) zmanjšajo absorpcijo glukoze v črevesju in njegovo proizvodnjo v jetrih, povečajo občutljivost tkiv za delovanje insulina.
  • Tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon) stimulirajo genetske mehanizme, ki sodelujejo pri presnovi glukoze, povečajo občutljivost tkiva na glukozo.
  • Inhibitorji α-glikozidaze (akarboze) zavirajo črevesne encime, ki razgrajujejo kompleksne ogljikove hidrate na glukozo, s čimer se zmanjša absorpcija glukoze na črevesni ravni.
  • insulinsko nadomestno zdravljenje z neučinkovitostjo drugih ukrepov.

Preprečevanje zapletov

  • Kontrola krvnega tlaka ima prednost pri presnovno nevtralnih (zaviralci ACE, sartani) in presnovno pozitivnih zdravilih (moksonidina).
  • Imenovanje terapije za zniževanje lipidov: različna zdravila iz skupine statinov (TG kontrola, LDL in povečan HDL ter zmanjšano napredovanje retinopatije, nevropatije, IHD), statini (kontrola LDL, zmanjšana IHD). Kombinacija fenofibrata in statinov pri bolnikih z visokim tveganjem z zapletom makrožil v zgodovini.

Presnovna operacija pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2

Trenutno ne obstajajo konzervativne metode zdravljenja, ki bi zdravile sladkorno bolezen tipa 2. Hkrati pa presnovna operacija v obliki želodčne in biliopankreatične operacije obvoda daje zelo visoke možnosti za popolno ozdravitev (80–98%). Te operacije se trenutno zelo pogosto uporabljajo za radikalno zdravljenje prekomerne telesne teže. Kot je znano, je sladkorna bolezen tipa 2 zelo pogosta pri bolnikih s prekomerno telesno težo kot komorbidna patologija. Izkazalo se je, da izvajanje takšnih operacij ne vodi samo k normalizaciji teže, temveč tudi popolnoma zdravi sladkorno bolezen v 80-98% primerov. Pri tem se doseže trajnostna klinična in laboratorijska remisija z normalizacijo ravni glukoze in odstranitvijo insulinske rezistence.

To je bilo izhodišče za raziskave o možnosti uporabe takšne presnovne operacije za korenito zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 pri bolnikih, ki niso samo z debelostjo, ampak tudi z normalno telesno težo ali v prisotnosti zmerne prekomerne telesne teže (z ITM 25-30). V tej skupini odstotek popolne remisije doseže 100%.

Napoved

Trenutno je prognoza za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, z ustreznim zdravljenjem in skladnostjo z dieto, sposobnost za delo ostaja. Napredovanje zapletov se znatno upočasni ali popolnoma preneha. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ni odpravljen, terapija pa je le simptomatska.