Agonisti GPP receptorja 1

Sodobni napredek pri preučevanju patogeneze in farmakoterapije sladkorne bolezni tipa 2 je nedvomno izboljšal kakovost in napoved življenja bolnikov s to boleznijo. Vendar več kot dve tretjini bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ne doseže ciljnih glikemičnih vrednosti.

Kronična hiperglikemija prispeva k hitremu napredovanju vseh zapletov diabetesa mellitusa, zlasti kardiovaskularnih, ki so vzrok ne samo prezgodnje invalidnosti, ampak tudi smrti bolnikov.

Visoka razširjenost kronične dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov ima objektivne in subjektivne razloge. Tako pozna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 ostaja vzrok za nizko učinkovitost večine oralnih hipoglikemičnih zdravil. Skoraj vse tradicionalne hipoglikemične učinkovine ne preprečujejo izgube maščobe delujočih beta celic, kar skrajša obdobje njihove učinkovitosti pri zdravljenju diabetikov.

Bolniki že več let prejemajo terapijo, ki ne zagotavlja ciljnih vrednosti glikiranega hemoglobina. Zdravljenje z insulinom se predpisuje veliko kasneje kot dejanska potreba po tej vrsti zdravljenja.

Razumna zaskrbljenost zdravnikov in bolnikov zaradi tveganja za hipoglikemijo in povečanje telesne mase v kombinaciji z nezadovoljivim samokontroliranjem zmanjša učinkovitost titracije odmerka insulina na cilj in upočasni čas za pravočasno okrepitev zdravljenja z insulinom.

Na podlagi neučinkovite terapije, kronične hiperglikemije in toksičnosti glukoze se torej funkcionalna aktivnost beta celic trebušne slinavke postopoma zmanjšuje, zaradi česar je težje pristopiti k cilju zdravljenja in doseči stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni.

Leta 1932 je La Barre prvič predlagal izraz »inkretin« za hormon, izoliran iz sluznice zgornjega dela črevesja, ki ima učinek zniževanja sladkorja. Zdaj je očitno, da je bil takrat postavljen temelj za oblikovanje v prihodnosti skupine zdravil za zniževanje glukoze, ki temeljijo na učinkih inkretina.

Pred petindvajsetimi leti je bil odkrit eden izmed glavnih človeških inkrementinov, glukagon-podoben peptid-1 (GLP-1), ki je bil takoj sproščen v kri iz celic črevesja med obroki, kar je močno vplivalo na izločanje insulina in zaviralo izločanje glukagona.

Dobljeni rezultati v procesu proučevanja rezultatov GLP-1 so bili osnova za pridobitev novih dveh skupin zdravil, ki znižujejo glukozo. Na endokrinoloq.ru obstaja ločen članek "Januvia in drugi inkretinski mimetiki pri zdravljenju sladkorne bolezni", kjer se enkrat nanaša na značilnosti vsake skupine posebej.

Najnovejši mednarodni in nacionalni standardi za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, ki so bili sprejeti v večini razvitih držav, vključno z Rusijo, priporočajo uporabo zdravil, ki temeljijo na učinkih inkretinov, zlasti agonistov receptorjev GLP-1, takoj ko se bolezen odkrije kot alternativa. tradicionalnih hipoglikemičnih zdravil.

Takšna priporočila so posledica ne le visoke učinkovitosti slednjega, temveč tudi varnosti agonistov receptorja GLP-1 v smislu razvoja hipoglikemije. Poleg tega lahko za razliko od zaviralcev DPP-4 in zlasti drugih skupin zdravil za zniževanje glukoze (razen metformina) terapija z agonisti receptorja GLP-1 bistveno zmanjša težo bolnikov s prekomerno telesno težo in debelostjo.

Subtilni mehanizem delovanja zdravil, ki je odvisen od glukoze v tej skupini, omogoča večini bolnikov, da dosežejo cilj zdravljenja brez povečanja tveganja za hipoglikemijo. Varnost agonistov receptorja GLP-1 znatno poveča možnosti za varno doseganje optimalne kontrole, izboljšanje dolgoročne napovedi in zmanjšanje kardiovaskularnega tveganja, zlasti za starejše in bolnike s srčno-žilnimi boleznimi.

Naslednji članek bo obravnaval enega izmed predstavnikov skupine agonistov GLP-1 in njegov podroben opis ter rezultate neposrednih primerjalnih študij. Da ne bi zamudili, vam priporočamo, da se naročite na spletno mesto.

Agonisti GPP receptorja 1

Želim se registrirati kot:

Ker je nativni GLP-1 zelo hitro izločen iz telesa, zaradi ledvičnega očistka in uničenja z encimom DPP-4, je bil najprej razvit odporni GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), imenovan eksenatid. V ZDA se je začel uporabljati za zdravljenje sladkorne bolezni z agonistom aprila 2005. Nato smo razvili še en agonist GLP-1R, ki se razlikuje od nativnega GLP-1 le z eno aminokislino in ki je dobil ime Lyraglutide. Lyraglutid je analog človeškega GLP-1, saj se v primerjavi z eksenatidom le malo razlikuje od nativnega GLP-1, zato ga imenujemo mimetik GLP-1. Ampak oba sta agonista GLP-1P, to pomeni, da uresničita učinek s kombiniranjem z receptorji GLP-1.

GLP-1P agonisti povečajo izločanje insulina, odvisno od glukoze, zavirajo izločanje glukagona in obnovijo prvo fazo izločanja insulina v T2DM. Upočasnijo praznjenje želodca, zmanjšajo apetit, kar vodi v postopno, a opazno izgubo teže, kar je še posebej pomembno pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 s prekomerno telesno težo. GLP-1R je predstavljen v kardiomiocitih in endotelijskih celicah in v predkliničnih študijah je bilo dokazano, da lahko stimulacija GLP-1R ima kardioprotektivni učinek in zmanjša velikost območja infarkta v poskusih na živalih. V omejenih študijah je bilo dokazano, da GLP-1 lahko pomaga ohranjati ventrikularno funkcijo in izboljša srčni pretok pri ljudeh s srčnim popuščanjem ali miokardnim infarktom. GLP-1R agonisti znižajo krvni tlak in izboljšajo profil lipidov v plazmi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

Najpomembnejši stranski učinki agonistov GLP-1R so slabost in bruhanje, katerih intenzivnost se pri nadaljevanju zdravljenja zmanjšuje.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Na spletnem mestu www.byetta.com je predstavljeno natančno in operativno posodobljeno navodilo o zalivu

Farmakokinetika in farmakodinamika. Razpolovni čas eksenatida je 2,4 ure, največja koncentracija je dosežena po 2,1 ure, trajanje delovanja pa je do 10 ur po dajanju. Po dajanju eksenatida se koncentracija insulina po 3 urah poveča odvisno od odmerka, kar povzroči znatno zmanjšanje glikemije, vključno s toksoidom. Pri bolnikih z odpovedjo ledvic v končnem stadiju se očistek eksenatida zmanjša 10-krat, zato pri takšnih bolnikih ni priporočljiv za zdravljenje. Motnje delovanja jeter ne vplivajo na farmakokinetiko eksenatida.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili. Tako kot druga zdravila za zniževanje glukoze, eksenatid medsebojno deluje z zdravili, ki povečujejo ali zmanjšujejo glikemijo, kar zahteva nekaj pozornosti za kompenzacijo sladkorne bolezni, kadar se predpisujejo skupaj z eksenatidom. Interakcija eksenatida z acetamifenom, digoksinom, lizinoprilom, lovastatinom in varfarinom je bila posebej raziskana. Eksenatid je zmanjšal biološko uporabnost acetamifena in njegovo največjo koncentracijo. Digoksin je podaljšal čas, da se doseže maksimalna koncentracija in največja koncentracija, ko je bil apliciran skupaj z eksenatidom. Pri lizinoprilu je bila največja koncentracija podaljšana za 2 uri, v lovasatinu pa za 4 ure pod vplivom eksenatida. Predpostavlja se, da so ti učinki posledica zapoznelega praznjenja želodca, značilnega za eksenatid, katerega normalno delovanje je potrebno za pridobitev ustreznih farmakokinetičnih podatkov za oralne pripravke. V zvezi s tem je priporočljivo, da se eno uro pred dajanjem eksenatida vzamejo peroralni zdravili (vključno s peroralnimi antibiotiki in kontraceptivi). Pri acetamifenu je priporočljivo, da ga vzamete bodisi 1 pred ali 4 ure po dajanju Exenatida. Exenatid lahko spremeni čas strjevanja pri bolnikih, ki jemljejo varfarin. V zvezi s tem je priporočljivo meriti čas strjevanja krvi pri bolnikih, ki prejemajo varfarin, pred dajanjem eksenatida in med zdravljenjem z njimi.

Zdravilo, odmerek in režim zdravljenja

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, ZDA) - eksenatid, raztopina za subkutano dajanje, v 1 ml 250 mcg, injekcijske brizge za 1,2 in 2,4 ml.

Ker Exenatide upočasnjuje praznjenje želodca, je priporočljivo, da ga dajemo prej kot 60 minut pred dvema glavnima obrokoma, običajno zjutraj in zvečer. Exenatid se injicira subkutano, interval med injekcijami pa mora biti vsaj 6 ur. Bolnikom se zdravilo daje neodvisno v stegno, trebuh ali ramo. Pri bolnikih, ki prejemajo sulfanilamid ali metformin, je začetni odmerek Exenatida 5 μg / 2-krat na dan. V primeru dobre klinične prenašanja zdravila v enem mesecu je treba njegov odmerek povečati na 10 mg / 2-krat na dan. Bolnike je treba posebej opozoriti, da se zdravilo ne sme dajati po obroku in da ne smete zamuditi injekcij zdravila. Samo eno zdravilo Exenatide je predstavljeno v lekarniški mreži Rusije: Byetta

Indikacije. Glede na visoko ceno se lahko uporablja v zelo omejeni kategoriji bolnikov na račun preferenčne državne podpore. Zdravilo se uporablja za zdravljenje sladkorne bolezni v monoterapiji, kot tudi v kombinaciji s tabletami z zdravili za zniževanje glukoze in ob upoštevanju njegovega vpliva na telesno težo, po možnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zlasti z visoko stopnjo debelosti (morbidna debelost). V študijah, v katerih so Exenatidu dajali 10 mg 2-krat / dan 26-36 tednov, se je ob koncu zdravljenja raven HbA 1c zmanjšala za 0,8-1,1%, masa pa za 1,6-2,8. kg Treba je opozoriti, da večja kot je začetna teža bolnika, bolj običajno je absolutno zmanjšanje telesne teže.

Trenutno potekajo klinična preskušanja Exenatide podaljšanega delovanja (Bydurion), ki se daje enkrat na teden.

Kontraindikacije, neželeni učinki in omejitve. Exenatida se ne predpisuje bolnikom, ki prejemajo insulin, vključno s T2DM, kot tudi bolnikom v stanju ketoacidoze. Otrokom ni predpisana, saj takšne študije še niso bile izvedene. In ne nadomešča insulinskega zdravljenja.

Antieksenatidna protitelesa nastajajo redko in lahko zmanjšajo učinkovitost eksenatida.

V kliničnih študijah so se neželeni učinki pokazali v obliki slabosti ( t

40%), bruhanje, driska, omotica, glavobol, tesnoba in dispepsija. Pogosto se pojavi pri dajanju eksenatida, navzea pa se ob nadaljevanju zdravljenja navadno zmanjša. V kombinaciji s sulfonamidi povečuje tveganje za hipoglikemijo, zato je priporočljivo zmanjšati odmerek sulfanilamida, ko se zdravilo Exenatide vključi v zdravljenje.

Kontraindikacije za uporabo zdravila Byet:

- diabetes mellitus tipa 1 ali prisotnost diabetične ketoacidoze;

- hudo ledvično odpoved (QC

- prisotnost hudih bolezni prebavil s sočasno gastroparezo;

- obdobje dojenja (dojenje);

- starost otrok do 18 let (varnost in učinkovitost zdravila pri otrocih nista ugotovljeni);

- preobčutljivost na zdravilo.

- analog človeškega GLP-1 (97% homologija z naravnim človeškim GLP-1)

Na spletni strani www.rxlist.com/victoza-drug.htm in na spletni strani www.victoza.com je predstavljena dovolj podrobna in ažurno posodobljena navodila na Viktose.

Mehanizem delovanja. Lyraglutid povzroča stimulacijo izločanja insulina, odvisno od glukoze, in zavira izločanje glukagona, ki je patološko visoko pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Odvisnost od glukoze pomeni, da hipoglikemični učinek zdravila opazimo le, če glikemija presega raven toksina. Posledično je tveganje za razvoj hipoglikemije z uporabo zdravila Lyraglutide kot monoterapije minimalno.

Poleg tega Liraglutid, tako kot naravni humani GLP-1, prispeva k zmanjšanju glikemije (zlasti prandialnega), zaradi mehanizmov "ne-inzulina", upočasnjenega praznjenja želodca in zmanjšanja vnosa hrane.

Lyraglutid, ki zavira apetit, pomaga pri zmanjševanju telesne teže med debelostjo, predvsem zaradi zmanjšanja telesne teže visceralne maščobe.

Lyraglutid, kot tudi naravni humani GLP-1, lahko v določeni meri ponovno vzpostavi funkcijo ß-celic, poveča njihovo maso in zmanjša apoptozo, kar potrjuje ocena homeostatskega modela funkcije celic beta-celic (indeks HOMA) in razmerje med insulinom in proinzulinom. To izboljša tako prvo kot drugo fazo izločanja insulina.

Farmakokinetika. Človeška analogna molekula GLP-1 v liraglutidu se razlikuje od človeškega GLP-1 le z eno aminokislino, ki je 97% homologna s naravnim človeškim GLP-1. Zato ime - "analog GLP-1 oseba." Liraglutid je molekulski analog človeškega GLP-1, ki je povezan z molekulami maščobnih kislin, kar vodi do samo-asociacije molekul in vezave Liraglutida na proteine ​​v podkožnem maščobnem tkivu in posledično upočasnitev absorpcije zdravila. Za dosego maksimalne plazemske koncentracije po enkratni subkutani injekciji je 8 do 12 ur, pri dnevni uporabi pa se stabilna koncentracija ohrani za en dan od 4. dne dalje.

Liraglutid se v krvi skoraj popolnoma (> 98%) veže na krvni albumin in se nato počasi sprošča iz te vezi, kar povzroča poseben učinek. Poleg tega prisotnost maščobne kisline v pripravku zagotavlja visoko stopnjo encimske stabilnosti glede na dipeptidil peptidazo-4 (DPP-4) in encimsko nevtralno endopeptidazo (NEP), kar prav tako prispeva k podaljšanju delovanja zdravila. Posledica tega je, da razpolovna doba Liraglutida doseže 13 ur, trajanje delovanja je 24 ur in zato zdravilo dajemo 1-krat na dan. Delovanje Lyraglutida - odvisno od odmerka.

Lyraglutid se endogeno presnavlja, tako kot velike beljakovine, brez kakršnega koli posebnega organa kot načina izločanja. Le 6% in 5% apliciranega radioizotopa Lyraglutide se odkrije v obliki metabolitov, povezanih z liraglutidom v urinu in blatu. ki omogoča uporabo zdravila Lyraglutide tudi pri bolnikih z brezalkoholno boleznijo maščobnih jeter in z blago ledvično odpovedjo.

Območje pod kinetično krivuljo Lyraglutida (AUC, izpostavljenost) pri bolnikih z blago, zmerno in hudo odpovedjo jeter se je zmanjšalo za 13, 23 oz. 42%. Izpostavljenost liraglutidu pri bolnikih z blago (CK 50-80 ml / min), zmerno (CK 30-50 ml / min) in hudo (CK) t

Starost, spol, indeks telesne mase (BMI) in etnična pripadnost nimajo klinično pomembnega vpliva na farmakokinetične lastnosti zdravila Lyraglutide.

Pri otrocih z zdravilom Liraglutid niso opravili nobenih študij.

Medsebojno delovanje z drugimi zdravili. Lyraglutid praktično ni v interakciji z zdravili, ki se presnavljajo s encimskimi sistemi citokroma P450. Majhna zamuda pri praznjenju želodca, ki jo povzroči zdravilo Liraglutide, lahko vpliva na absorpcijo peroralnih zdravil, ki jih jemljejo bolniki. Lyraglutid nima klinično pomembnega učinka na farmakokinetične parametre paracetamola, atorvastatina, griseofulvina, lizinoprila in digoksina, kontracepcijskih sredstev etinilestradiola in levonorgestrela. Raziskave o interakciji Liraglutida z varfarinom niso bile izvedene.

Zdravilo, odmerek in režim zdravljenja

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danska) - Lyraglutid, raztopina za subkutano dajanje 6 mg / 1 ml; vložkov v injekcijsko brizgo za 3 ml, 18 mg v enem injekcijskem peresniku

Zdravilo Viktoza se daje izključno subkutano 1-krat / dan. v predelu trebuha, stegna ali ramen v vsakem trenutku, ne glede na obrok. Priporočljivo je, da zdravilo dajemo približno ob istem času dneva, ki je primeren za bolnika. Začetni odmerek zdravila je 0,6 mg / dan. Po uporabi zdravila vsaj en teden je treba odmerek povečati na 1,2 mg. Da bi dosegli najboljši nadzor glikemije, se lahko odmerek zdravila Viktoz poveča na največji odmerek 1,8 mg, vendar le po uporabi v odmerku 1,2 mg vsaj en teden. Da bi prilagodili odmerek zdravila Victoza, samonadzor glukoze v krvi ni potreben.

Prilagajanje odmerka zdravila Viktoza ni potrebno, odvisno od starosti, čeprav je izkušnja z uporabo zdravila pri bolnikih, starih 75 let in starejših, danes majhna.

Indikacije in učinkovitost. Zdravilo Viktoza (Liraglutid) se lahko uporablja za T2DM kot:

- monoterapija kot dodatek k prehrani in telesni vadbi;

- v kombinirani terapiji z metforminom, derivati ​​sulfonilsečnine (PSM) ali metforminom in pioglitazonom;

- pri bolnikih z nezadostno glikemično kontrolo na podlagi predhodno opravljenega zdravljenja z 1-2 peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili (PSSP) pri uporabi največjih dopustnih odmerkov metfomina in PSM.

.Zdravilo Viktoza se lahko uporablja za T2DM kot monoterapija in v tem primeru povzroči pomembno (2,1% s HbA 1c> 9,5%) in podaljšano (12 mesecev) zmanjšanje HbA1c v primerjavi z istim indikatorjem pri bolnikih. glimepiridom. In število bolnikov, ki dosežejo raven HbA1c

Priporočeno je predpisati zdravilo Viktoza poleg trenutnega zdravljenja z metforminom ali kombiniranim zdravljenjem z metforminom s pioglitazonom. Zdravljenje z metforminom in / ali pioglitazonom se lahko nadaljuje v prejšnjih odmerkih. Zdravilo Viktoza se lahko predpiše tudi skupaj z zdravilom sulfa ali pa se pridruži kombiniranemu zdravljenju s sulfonamidom in metforminom. Da bi prilagodili odmerek zdravila Viktoza, samokontrola glukoze v krvi ni potrebna - ne more pasti pod normo zaradi analoga GLP-1. Vendar, če je zdravilo Victoza kombinirano s derivati ​​sulfonilsečnine, je tveganje za hipoglikemijo precej resnično, zato je v teh primerih potrebna vsaj pogosta samokontrola glikemije, vsaj na začetku zdravljenja. Kadar se zdravljenje s sulfanilamidom doda zmagi, bo morda treba zmanjšati odmerek sulfanilamida, da se zmanjša tveganje za hipoglikemijo.

V 26. tednu uporabe zdravila v kombinaciji z metforminom, derivati ​​sulfonilsečnine ali kombinacijo metformina s tiazolidindionom se je število bolnikov, ki so dosegli raven HbA1c ≤ 6,5%, znatno povečalo v primerjavi s številom bolnikov, ki so prejemali zdravljenje z zdravili za zniževanje konzervansov, brez dodajanja zdravila Viktoza.. Zdravilo Viktoza kot del kombiniranega zdravljenja z metforminom + glimepiridom ali metforminom + rosiglitazonom je 26 tednov povzročilo pomembno in podaljšano zmanjšanje HbA1c v primerjavi s placebom.

Med jemanjem zdravila Viktoza se je koncentracija glukoze na tešče zmanjšala za 0,7-2,4 mmol / l, tako kot monoterapija kot v kombinaciji z enim ali dvema peroralnima antidiabetičnimi zdravili. To zmanjšanje so opazili v prvih dveh tednih od začetka zdravljenja.

Popravek odmerka zmagovalcev glede na starost ni potreben, čeprav so izkušnje z uporabo zdravila pri bolnikih, starih 75 let in starejših, danes majhne. Pri bolnikih z blago ledvično insuficienco zmanjšanje odmerka ni potrebno.

Viktoza zmanjšuje telesno težo. Zdravljenje z zdravilom Lyraglutide vodi do pomembnega in trajnega zmanjšanja telesne teže, predvsem zaradi zmanjšanja, predvsem, visceralne in trebušne maščobe. Med 52-tedensko monoterapijo z zdravilom Viktoza so opazili zmanjšanje telesne mase v povprečju za 1,0 do 2,8 kg. Pri kombinaciji zdravila Victoza z zdravili metformin, glimepirid in / ali rosiglitazon se ugotovi zmanjšanje telesne mase. S kombinacijo zdravila Viktoza in metformina se je količina podkožnega maščevja zmanjšala za 13-17%. Največjo izgubo telesne mase so opazili pri bolnikih z začetnim indeksom telesne mase (ITM). Zmanjšanje telesne teže ni bilo odvisno od manifestacije takšnega neželenega učinka zdravljenja kot navzea.

V vseh kliničnih študijah je zdravilo Viktoza povzročilo znižanje sistoličnega krvnega tlaka v povprečju za 2,3-6,7 mm Hg in pred začetkom hujšanja.

Neželeni učinki, omejitve in kontraindikacije. Viktoza dobro prenaša. Najpogostejši neželeni učinki liraglutida so motnje v prebavnem traktu: slabost, driska in včasih bruhanje. Ti neželeni učinki so ponavadi blagi, pogostejši na začetku zdravljenja, in ko se zdravljenje nadaljuje, se resnost reakcije postopoma zmanjša do popolnega lajšanja dispeptičnih simptomov.

Viktoza dobro prenaša.

Najpogostejši neželeni učinki liraglutida so motnje v prebavnem traktu: slabost, driska in včasih bruhanje. Ti neželeni učinki so ponavadi blagi, pogostejši na začetku zdravljenja, in ko se zdravljenje nadaljuje, se resnost reakcije postopoma zmanjša do popolnega lajšanja dispeptičnih simptomov.

Tveganje za nastanek hipoglikemičnih motenj na osnovi monoterapije liraglutidom je primerljivo s placebom. V kombinaciji z drugimi hipoglikemiki se lahko pogostnost hipoglikemije poveča glede na vrsto in odmerek hipoglikemičnega zdravila, v kombinaciji s katerim se zdravilo Viktoza uporablja.

Razvoj hiperplazije C-celic in C-celičnih tumorjev (vključno s karcinomi) je bil opisan v študijah na miših in podganah na podlagi dajanja liraglutida v odmerkih, bistveno višjih od tistih, ki se uporabljajo pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2. t Toda v zvezi z osebo takšno delovanje liraglutida še ni dokazano. V kliničnih študijah, vključno z dolgoročnimi, so bili najpogostejši neželeni učinki ščitnice z uporabo zdravila Viktoza benigne neoplazme ščitnice, zvišane koncentracije kalcitonina v serumu in golša, ki so bile zabeležene pri 0,5%, 1% in 0,8%. % bolnikov.

Glede na zgoraj navedene rezultate raziskav je liraglutid kontraindiciran le v izjemno redkih primerih, in sicer pri bolnikih z družinskimi oblikami medularnega raka ščitnice in bolnikih s sindromom multiple endokrine neoplazije tipa 2 (MEN 2).

V programu kliničnih študij liraglutida so poročali o 7 primerih pankreatitisa pri bolnikih, ki so prejemali zdravilo s to analogno GLP-1 (2,2 na 1000 bolnikov na leto). Nekateri od teh bolnikov so imeli druge dejavnike tveganja za pankreatitis (zgodovina bolezni prebavil, zgodovina zlorabe alkohola). Več bolnikov, vključenih v program LEAD, je imelo indikacijo akutnega ali kroničnega pankreatitisa, ki so ga predhodno prenesli. Hkrati nobeden od njih ni imel pankreatitisa med zdravljenjem z liraglutidom.

Tako trenutno ni dovolj podatkov za ugotovitev vzročne povezave med tveganjem za razvoj akutnega pankreatitisa in terapijo z liraglutidom.

Hkrati je treba upoštevati, da je tveganje za pankreatitis pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 2,8-krat višje kot v splošni populaciji in je približno 4,2 na 1000 bolnikov na leto. V zvezi s tem, če ima bolnik v preteklosti pankreatitis ali JCB, ali pa je kronično zlorabljal alkohol, je potrebno zdravilo Victoza predpisati previdno.

Trenutno je malo izkušenj z uporabo zdravila Viktoz pri bolnikih z odpovedjo jeter, zato je kontraindicirana za uporabo pri jetrni odpovedi katere koli stopnje.

Zdravilo Viktoza je kontraindicirano pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem, ker pri teh pogojih ni bila izvedena nobena študija pri osebi z liraglutidom.

Uporaba zdravila Viktoza je kontraindicirana pri bolnikih s hudo okvarjenim delovanjem ledvic, vključno z: pri bolnikih s končno ledvično boleznijo.

Zaradi omejenih izkušenj je priporočljivo uporabljati previdno pri bolnikih s funkcijskim razredom HF I in II po klasifikaciji NYHA; okvarjena ledvična funkcija zmerne resnosti; starejših od 75 let.

Kontraindikacije za uporabo zdravila Viktoza:

- sladkorna bolezen tipa 1;

- obdobje dojenja;

- Preobčutljivost za zdravilno učinkovino ali druge sestavine, ki sestavljajo zdravilo.

- huda okvara ledvic (GFR)

- nenormalno delovanje jeter;

- funkcionalni razred srčnega popuščanja III in IV po klasifikaciji NYHA;

Tablete za zmanjšanje apetita. Kako uporabljati zdravila za diabetes za nadzor apetita

Najnovejša zdravila za sladkorno bolezen, ki so se začela pojavljati leta 2000, so droge tipa inkretina. Uradno so namenjene znižanju krvnega sladkorja po jedi pri sladkorni bolezni tipa 2. Vendar pa nas v tej vlogi malo zanima. Ker ta zdravila delujejo zelo podobno kot Siofor (metformin) ali celo manj učinkovito, čeprav so zelo draga. Lahko jih predpišemo poleg Siofor, ko njegova dejanja niso več dovolj, in sladkorni bolnik kategorično ne želi začeti vbrizgati insulina.

Zdravila za bakterijo diabetesa in Victoza sodita v skupino agonistov receptorja GLP-1. Pomembni so zato, ker po obroku ne znižujejo le krvnega sladkorja, ampak tudi zmanjšujejo apetit. In vse to brez posebnih stranskih učinkov.

Resnična vrednost novih zdravil za sladkorno bolezen tipa 2 je, da zmanjšajo apetit in pomagajo pri nadzoru prenajedanja. Zaradi tega postane bolnikom lažje slediti dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in se izogniti motnjam. Predpisovanje novih zdravil za diabetes za zmanjšanje apetita še ni uradno odobreno. Poleg tega kliničnih preskušanj niso izvajali v kombinaciji z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Vendar pa je praksa pokazala, da ta zdravila res pomagajo pri obvladovanju nenadzorovane požrešnosti, neželeni učinki pa so manjši.

Tukaj lahko najdete recepte za prehrano z nizko vsebnostjo maščob.

Katere tablete so primerne za zmanjšanje apetita

Pred prehodom na prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 trpijo zaradi boleče odvisnosti od prehranskih ogljikovih hidratov. Ta odvisnost se kaže v obliki stalnega prenajedanja z ogljikovimi hidrati in / ali rednimi napadi pošastne požrešnosti. Enako kot oseba, ki trpi za alkoholizmom, je lahko ves čas "pod hmeljom" in / ali občasno pade v napade.

O ljudeh, ki trpijo zaradi debelosti in / ali sladkorne bolezni tipa 2, pravijo, da imajo nenasiten apetit. Dejansko so ti prehranski ogljikovi hidrati krivi za to, da imajo takšni bolniki kronični občutek lakote. Ko se zaužijejo beljakovine in naravne zdrave maščobe, se njihov apetit ponavadi normalizira.

Sama prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pomaga približno 50% bolnikov spopasti se z odvisnostjo od ogljikovih hidratov. Preostali bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 morajo sprejeti dodatne ukrepe. Inkretinska zdravila so »tretja obrambna linija«, ki jo dr. Bernstein priporoča po zaužitju kromovega pikolinata in samohipnoze.

Ta zdravila vključujejo dve skupini zdravil:

  • Inhibitorji DPP-4;
  • Agonistov receptorja GLP-1.

Kako učinkovita so nova zdravila za sladkorno bolezen?

Klinična preskušanja so pokazala, da zaviralci DPP-4 in agonisti receptorjev GLP-1 znižajo krvni sladkor po zaužitju pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. t To je zato, ker stimulirajo izločanje insulina v trebušni slinavki. Zaradi njihove uporabe v kombinaciji z "uravnoteženo" prehrano se glikirani hemoglobin zmanjša za 0,5-1%. Tudi nekateri udeleženci testov so rahlo izgubili težo.

To ni Bog ve, kaj je dosežek, ker dobri stari Siofor (metformin) pod enakimi pogoji znižuje glikirani hemoglobin za 0,8-1,2% in res pomaga pri izgubi teže za nekaj kilogramov. Vendar je uradno priporočeno, da se poleg metformina predpiše serija inkretinov, da se poveča njen učinek in da se z insulinom odloži začetek zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2.

Dr. Bernstein priporoča, da diabetiki vzamejo ta zdravila, da ne stimulirajo izločanja insulina, ampak zaradi njihovega učinka na zmanjšanje apetita. Pomagajo pri nadzoru vnosa hrane in pospešijo začetek nasičenja. Zaradi tega se primeri okvar na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pojavijo veliko manj pogosto.

Bernstein predpisuje zdravila za inkretin ne samo za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2, ampak tudi za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1, ki imajo težave s prenajedanjem. Uradno ta zdravila niso namenjena bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1. Opomba Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1, ki so razvili diabetično gastroparezo, to je zapoznelo praznjenje želodca zaradi kršitve prevoda živcev, ne morejo uporabljati teh zdravil. Ker jih bo poslabšalo.

Kako delujejo droge z inkretinovo vrsto

Pripravki iz serije inkretina zmanjšajo apetit, ker po obroku upočasnijo praznjenje želodca. Možen neželeni učinek je slabost. Za zmanjšanje neugodja začnite jemati zdravilo z najmanjšim odmerkom. Počasi ga povečajte, ko se telo prilagodi. Sčasoma pri večini bolnikov pride do slabosti. Teoretično so možni drugi neželeni učinki - bruhanje, bolečine v trebuhu, zaprtje ali driska. Dr. Bernstein ugotavlja, da se v praksi ne upoštevajo.

Inhibitorji DPP-4 so na voljo v tabletah in agonisti receptorja GLP-1 v obliki raztopine za subkutano dajanje v vložke. Na žalost tisti, ki so v tabletah, praktično ne pomagajo pri nadzoru apetita, pri čemer se krvni sladkor zelo slabo zmanjša. Pravzaprav obstajajo agonisti receptorjev GLP-1. Imenujejo se Byeta in Viktoza. Morajo prick, skoraj kot insulin, enkrat ali večkrat na dan. Ista tehnika brezbolnih injekcij je primerna za inzulinske posnetke.

Agonistov receptorja GLP-1

GLP-1 (glukagon-podoben peptid-1) je eden izmed hormonov, ki se proizvajajo v gastrointestinalnem traktu kot odgovor na vnos hrane. Pankreas daje signal, da je čas za proizvodnjo insulina. Ta hormon prav tako upočasni praznjenje želodca in tako zmanjša apetit. Predpostavlja se tudi, da stimulira obnovitev celic beta trebušne slinavke.

Naravni humani peptid-1, podoben glukagonu, se v telesu uniči v 2 minutah po sintezi. Proizvaja se po potrebi in deluje hitro. Njegovi sintetični primerki so pripravki Byet (eksenatid) in Viktoza (liraglutid). Še vedno so na voljo le v obliki injekcij. Byetta velja nekaj ur, Viktoza pa ves dan.

Baetha (eksenatid)

Proizvajalci zdravila Byetta priporočajo eno injekcijo eno uro pred zajtrkom, v večernih urah pa eno uro pred večerjo. Dr. Bernstein priporoča, da se obnašate drugače - zabodete Byetu 1-2 uri pred časom, ko ima pacient običajno prenajedanje ali napade požrešnosti. Če se prenašate enkrat na dan, to pomeni, da bo Baetu dovolj enkratno prilepljen v odmerku 5 ali 10 mikrogramov. Če se težava s prenajedanjem pojavlja večkrat čez dan, dajte injekcijo vsakič, ko se pojavi tipična situacija, ko dovolite, da preveč jeste.

Tako so primerni časi za injekcije in odmerke določeni s poskusi in napakami. Teoretično je največji dnevni odmerek zdravila Byetta 20 mikrogramov, toda osebe s hudo debelostjo lahko potrebujejo več. Z zdravljenjem z Baeto lahko odmerek insulina ali sladkorne tablete pred obroki takoj zmanjšamo za 20%. Potem, glede na rezultate merjenja krvnega sladkorja, preverite, ali ga je treba nadalje znižati ali, nasprotno, povečati.

Viktoza (liraglutide)

Zdravilo Viktoza je začelo uporabljati v letu 2010. Injekcijo je treba opraviti enkrat na dan. Injekcija traja 24 ur, kot pravijo proizvajalci. To lahko storite ob kateremkoli času. Ampak, če imate težave s prenajedanjem običajno pojavijo ob istem času, na primer, pred kosilom, nato Victosis kolitis 1-2 uri pred kosilom.

Dr. Bernstein meni, da je Viktozu najmočnejše zdravilo za nadzor njegovega apetita, spopadanje s prenajedanjem in premagovanje odvisnosti od ogljikovih hidratov. To je bolj učinkovito kot Baeta in lažje za uporabo.

Zaviralci DPP-4

DPP-4 je dipeptidna peptidaza-4, encim, ki uničuje GLP-1 v človeškem telesu. Inhibitorji DPP-4 zavirajo ta proces. Trenutno ta skupina vključuje naslednja zdravila:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saksagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Vsa ta zdravila so v tabletah, ki jih je priporočljivo jemati enkrat na dan. Obstaja tudi zdravilo Tradienta (linagliptin), ki se ne prodaja v rusko govorečih državah.

Dr. Bernstein ugotavlja, da zaviralci DPP-4 praktično ne vplivajo na apetit, prav tako pa nekoliko znižajo krvni sladkor po obroku. Ta zdravila predpisuje bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2, ki že jemljejo metformin in pioglitazon, vendar ne morejo doseči normalnega krvnega sladkorja in ne zavračajo zdravljenja z insulinom. Zaviralci DPP-4 v tem primeru niso ustrezen nadomestek za insulin, vendar je to bolje kot nič. Neželeni učinki pri njihovem sprejemu se skoraj ne pojavijo.

Neželeni učinki zdravil za zmanjšanje apetita

Študije na živalih so pokazale, da je uporaba inkretinskih zdravil privedla do delnega okrevanja njihovih celic beta trebušne slinavke. Še niso ugotovili, ali se enako dogaja z ljudmi. Iste študije na živalih so pokazale, da se incidenca enega redkega tipa raka ščitnice rahlo poveča. Po drugi strani pa povišan krvni sladkor poveča tveganje za 24 različnih vrst raka. Zato so koristi zdravil očitno večje od potencialnega tveganja.

Glede na jemanje zdravil za inkretin je bilo pri ljudeh, ki so že imeli težave s trebušno slinavko, zabeleženo povečano tveganje za pankreatitis - vnetje trebušne slinavke. To tveganje se nanaša predvsem na alkoholike. Preostale kategorije diabetikov se ga skoraj ne bojijo.

Znak pankreatitisa je nepričakovana in ostra bolečina v trebuhu. Če ga čutite, se takoj posvetujte z zdravnikom. On bo potrdil ali zavrnil diagnozo pankreatitisa. Vsekakor takoj prenehajte z jemanjem zdravil z inkretinom, dokler ni vse jasno.

Glejte tudi:

Pozdravljeni
Jaz sem 43, višina 186 teža 109 kg, opravila operacijo za delno odstranitev adenoma hipofize v letu 2012 (veliki prolaktinom z zelo visoko stopnjo prolaktina). Zdaj se je tumor zmanjšal s 5 cm na 2, vzamem bromokriptin 10 mg (4 tablete), raven prolaktina je 48,3 (zgornja meja normale je 13,3) in tiroksin je 50 mcg (obstaja hipotiroidizem). Imam metabolični sindrom, inzulin 48-55 (normalno do 28). Glukofag XR 500 sem vzel več kot šest mesecev - ni rezultatov niti za insulin niti za telesno maso. Zdravilo Crestor ima tudi holesterol 3,45, trigliceride 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Brez nje je vse veliko slabše. Po mnenju gastroenterologa: steatohepatitis, ALT povečala za 2-krat, sem Heptral v 800 2-krat na dan.
Med zadnjim pregledom je glikirani hemoglobin 6,3% ugotovljen pri endokrinolologu (večkratna provizija za invalidnost) (5,4% pred operacijo leta 2012). Glyukofazh in Onglizu sta bila ponovno imenovana, toda doslej jih nisem sprejel. Prešel na dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in dodal vadbo. Rezultati skupne kontrole sladkorja v krvi (One Touch meter): na prazen želodec zjutraj - 4,1, pred zajtrkom 4,3, 2 uri po zajtrku 5,6, po vadbi (1 ura hoda hitro) 5,3, pred kosilom 2 uri po kosilu 5.9. Pred večerjo, sladkor 5,8, 2 uri po večerji - 5,7. Pred spanjem - 5. Zdravstveno stanje se je izboljšalo, stanje hipoglikemije je izginilo. Teža, medtem ko je na mestu, insulin in lipidi se ne merijo. Pravzaprav so vprašanja: 1. Ali lahko zvišanje prolaktina stimulira proizvodnjo insulina? (Nihče od naših zdravnikov ne more odgovoriti na to vprašanje) 2. Ali lahko uporabim Bayet ali Victosa s takim “šopekom” iz mojega apetita (poleg steatohepatije imam tudi kronični pankreatitis)? 3. Ali potrebujem Glucophage, če so takšni kazalniki sladkor, sledim prehrani in obstaja fizična aktivnost? Vzamem veliko drog in tako jetra niso v redu. Resnično ne želim imeti sladkorne bolezni za vse moje težave. Hvala za odgovor.

> lahko poveča stimulacijo prolaktina
> proizvodnja insulina? (nobeden od naših zdravnikov
> na to vprašanje ni mogoče odgovoriti)

Proizvodnja insulina se spodbuja z dieto, preobremenjeno z ogljikovimi hidrati. Ker ste prešli na dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in imate 24 ur odličen krvni sladkor, lahko domnevamo, da se je vaša raven insulina normalizirala. Ponovno opravite krvni test za insulin na prazen želodec.

> Ali lahko ugriznem Baetouja ali Viktozu
> Poleg steatohepatije imam tudi to
> kronični pankreatitis

Obstaja tveganje, da se bo pankreatitis poslabšal. Poskusite samohipnozo, zmanjšajte delovno obremenitev in družino, in namesto tega poiščite druge užitke.

> Tudi zdravilo Crestor

Po 6 tednih strogega upoštevanja prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov ponovno opravite teste lipidov v krvi. Z veliko verjetnostjo lahko to zdravilo opusti in ga je treba opustiti. Zdi se, da Crestor znižuje vašo raven dobrega holesterola v krvi. Jejte več jajc in masla, lahko tudi možgane, da povečate dober holesterol. Zdravila iz razreda statinov povečujejo utrujenost in včasih povzročajo hujše stranske učinke. Za veliko večino ljudi, prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pomaga ohranjati normalen holesterol v krvi brez njih.

> tudi tiroksin 50 mcg (obstaja hipotiroidizem)

Za vsakogar ni treba oblikovati enakega odmerka tiroksina, temveč individualno izbirati glede na rezultate krvnih preiskav, dokler se hormoni ne povrnejo v normalno stanje. Opisuje, kaj so ti testi. Ni dovolj krvnega testa za hormon, ki stimulira ščitnico, ostalo pa morate tudi preveriti. To je narejeno na ta način. Preizkusi izgube - prilagodili odmerek - po 6 tednih, ponovno opravili teste - po potrebi ponovno prilagodili odmerek. In tako naprej, dokler ni normalno.

Prav tako je koristno delati z avtoimunskimi vzroki hipotiroidizma. Če bi bil na vašem mestu, bi poskušal združiti prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov z dieto brez glutena in oceniti, kako bo to spremenilo vaše dobro počutje po 6 tednih. Obstaja teorija, da je eden od vzrokov hipotiroidizma netoleranca za gluten.

Byetta je dobro zdravilo za hujšanje in za sladkorno bolezen

43 let, visok 150 cm, teža 86 kg, sladkorna bolezen tipa 2. Pred tremi leti je doživela ishemično kap s paralizo oči, vidom -5. Pritožbe zaradi bolečin in krčev v nogah, rokah, bolečinah v trebuhu, maščobni hepatozi jeter, oteženo dihanje, srbenje kože, spolnih organov, prisotnost akutnih hemoroidov (bojim se, da se bom strinjal z operacijo). Tudi šibkost mišic, utrujenost. Vzamem insulin protafan 12 U zjutraj in 12 I zvečer, drugega actrapid 5-6 U 3-krat na dan in Metformin 1000 tablet 2-krat na dan.

Preberite program zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 in ga skrbno spremljajte. Sladkor se normalizira. V enem tednu boste občutili izboljšanje stanja.

Prebral sem vaše članke, imam debelost, opravil sem teste.Tukaj so rezultati: [cut] glukoza 6,52, in danes na prazen želodec zjutraj 7,6, glikirani hemoglobin 5,4%. Starost 42 let, teža 107 kg z višino 164 cm. Razumela sem vse o prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Mislim, da lahko vitamine B in magnezij pijem. Vprašanje je - ali je treba uporabljati kakšna zdravila, na primer Crestor, Victose, Triptofan in Niacin?

> Tu so rezultati: [cut]

Norme lahko enostavno najdete na internetu in jih primerjate z rezultati. Nič me ne obremenjuje s tem.

Vaš glikirani hemoglobin in krvni testi za glukozo so nenavadno neusklajeni. Morda ni natančen merilnik glukoze v krvi. Preverite merilnik glukoze v krvi, kot je opisano tukaj.

> zdravila, kot je križ,
> Žrtve, triptofan in niacin

Crestor. Živi šest tednov z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih atomov. Sledite mu skrbno ves ta čas! Potem spet jemljite krvne teste za holesterol. Z veliko verjetnostjo se bodo vaši rezultati izboljšali brez tega zdravila. Preberite navodila, kakšni so njeni bogati stranski učinki. Svetujem vam, da začnete jemati samo, če je prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov brez "kemije" slaba, kar bo pripomoglo k normalizaciji holesterola. Pravzaprav je to malo verjetno. Če se holesterol ne izboljša, imate slabo prehrano ali imate težave s ščitničnimi hormoni. Nato jih morate zdraviti in ne smejo pogoltniti krista ali drugih statinov.

Viktoza. Potrebno je izvesti popolno samokontrolo krvnega sladkorja, kot je opisano tukaj. Odločitev o tem, ali jemljete žganje proti prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, je odvisna od rezultatov. Z veliko verjetnostjo se vaš sladkor in brez njega normalizira. Viktoza za zmanjšanje apetita - je druga zadeva. Poskusite naslednje. Živete teden dni na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in jejte beljakovinsko hrano najmanj enkrat na 4 ure vsak dan, tako da vaš krvni sladkor nikoli ne pade pod normalno vrednost. Morda zaradi tega napadi požrešnosti izginejo. S seboj vedno imejte beljakovinski prigrizek! Na primer narezana šunka. Preizkusite vse metode, ki so opisane v članku o izgubi teže. In samo, če vse to ne pomaga nadzorovati požrešnost - potem že zmagovalni posnetki.

Triptofan. Po mojem mnenju to ni učinkovit hipnotik. Namesto tega raje 5-HTP. Te kapsule pomagajo pri depresiji, izboljšujejo nadzor apetita in spanje. Glavna stvar je, da jih vzamete vsak dan, tudi ko je vse v redu.

Niacin. No, to je dolga tema. V odmerkih, ki so potrebni za izboljšanje holesterola, povzroča vroče vročine. Iskanje po spletu.

Če so analize pokazale težave s ščitničnimi hormoni, še posebej brez T3, se posvetujte z endokrinologom in vzemite tablete, ki jih bo predpisal. Samo ne poslušajte njegovih nasvetov o prehrani :).

Pozdravljeni! 65 let, tip 2, višina 155 cm, teža 49-50 kg. Pred 4 meseci je izgubila 7 kg. Prekomerna telesna teža ni trpela. Vizija je slaba - napisali so očala za delo +4, vendar še vedno ne vidim majhnih črk brez povečevalnega stekla. Hipoksija miokarda desnega prekata, hipotrofija levega prekata, ateroskleroza, kronični steatohepatitis. Holesterol je bil 7,5 - vzamem atoris, zdaj 4,7. Krvni tlak 160/80 - Enalapril vzamem 1-krat na dan, amlodipin za noč. Po jemanju zdravila je pritisk 130/70. Analize - glikirani hemoglobin 8%, sladkor v urinu 28. Vzamem glukozo, kardiogram, atoris, začnem piti magnelis-B6, 2 tableti 3-krat na dan. Ali imam diabetes LADA? Ali lahko ponoči vzamete insulin na prazen želodec? Resnično potrebujem tvoj nasvet. Hvala.

> Imam diabetes LADA?

Ne, sladkorna bolezen tipa 2 se je spremenila v hudo sladkorno bolezen tipa 1. LADA je blag sladkorna bolezen tipa 1.

> Ponoči lahko insulin
> na prazen želodec?

Povej mi, prosim, in Viktoza ne spodbuja trebušne slinavke?

> in Viktoza ne spodbuja trebušne slinavke?

V smislu, v katerem to počnejo derivati ​​sulfonilsečnine, ne spodbuja.

Toda preberite navodila za njene kontraindikacije in neželene učinke.

Dober dan! Imam 51 let, višina 162 cm, teža 103 kg. Sladkorna bolezen tipa 2 od leta 1998. t Vsa ta leta je sprejel samo Siofor. Sladkor na prazen želodec se je postopoma povečal na 10. V februarju, po zdravljenju z gripo in antibiotiki, je sladkor postal prazen želodec 18.6. Inzulin je bil v bolnišnici raztrgan, nato pa je bil premeščen v Amaril, Galvus pa se je srečal s 1000. Na prazen želodec so jih pretepli na 8–9. Od aprila sem zvečer začel vbrizgati Viktosu in Glucophage Long 1000. Pijem taurin dvakrat na dan, 250 mg, magnezijev B6 ponoči 2 tableti po 48 mg. V bistvu sledim dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, toda enkrat v treh dneh se pokvarim - jedem kos kruha ali žemljice. Sladkor je padel na 6,7 ​​na prazen želodec. Plavam v bazenu dvakrat tedensko. Od februarja je teža padla za 7 kg.
Povejte mi, ali je mogoče še naprej zniževati sladkor na normalno in kar je najpomembnejše, kako? In delam vse, kar je v redu? Morda boste morali povečati odmerek zdravila Victoza ali Glucophage? Druge težave so maščobna hepatoza jeter, žolčni kamni, kronični pankreatitis, visok krvni tlak, ponavljajoča nespečnost, hipertrofična kardiomiopatija. Zaskrbljeni so bili tudi zaradi šibkosti, kronične utrujenosti,
razdražljivost. Po zmanjšanju sladkorja in teže sem se začel bolje počutiti.

In delam vse, kar je v redu?

Potrebujete inzulinske posnetke. Brez njih, iz vseh drugih dejavnosti bo malo koristno.

Pijem taurin dvakrat na dan, 250 mg, magnezijev B6 ponoči 2 tableti po 48 mg.

Navedeni odmerki dodatkov so 4-5 krat manjši od tistih, ki jih potrebujete.

Pozdravljen, star sem 55 let in tehtam 176 gramov SD2 od leta 2010. Diabetus sem vzel ob 30. zjutraj in Glucophage Long.1000 zvečer, ko sem šel na dieto na ogljikove hidrate. 43 milijonov Mn, kako biti z Glukofagom in ali je možnost Ndiete možna.

Pozdravljeni! Hvala za spletno mesto. Prosim, povej mi, kaj točno ješ iz sladkarij? Ali ne želite domačo torto? Hvala!

Samo hvala! Odlična stran, izjemno uporabna, profesionalna!
Presenečen sem bil, ko sem izvedel, da Galvus ni tako uporaben, toda zakaj je bil torej vključen na seznam prednostnih zdravil za sladkorno bolezen? Dobim ga brezplačno na popust kot diabetik, vesel sem, da ga poskušam vzeti, enkrat brezplačno, in pravzaprav ni poceni! Mogoče on?
Moj sladkor na tešče je od 5,6 do 6,8, gliciran - 6,5, indeks debelosti je 28,
Ti kazalniki so pred začetkom prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, ki ste jo začeli pred samo dvema dnevoma! Resnično se veselim rezultata in skoraj sem prepričan, da bo sladkor padel, toda mastna hrana za jetra je katastrofa! Da, in beljakovine niso koristne za ledvice, kakšni zapleti so možni z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov za te organe? Patologije še ni, vendar se bodo pojavile po tej dieti?
In še eno zelo pomembno vprašanje: kako ravnati z otrobi v tej dieti? In kaj je z drogami, ki jih jemljejo lupine semenovk iz zaprtja? Imajo nekakšne dodatke, sladila in tako naprej. Ampak od zaprtja je prva stvar !!
To so vprašanja, ki jih imam, hvaležen bom, če bom dobil vaš nasvet.

Pozdravljeni, Sergey! Najlepša hvala za vaše trdo delo! Moja zgodba je ta. Imam 32 let, višina 167 cm, teža 64 kg. Mama in ena babica sta imeli sladkorno bolezen tipa 2, druga babica 1. Med drugo nosečnostjo leta 2010 sem dobil gestacijski diabetes, rodil sem se, moj sin je zdrav. Julija 2017 je opravila teste - glikirani hemoglobin 7,6, glukoza na tešče 6,5, inzulin 3, s-peptid 1,03 (s hitrostjo 0,78-5,19). Oči so v redu (pregleduje oftalmolog), še vedno se ne pritožujem. V endokrinološkem ambulanti so izdali Lantusa, ki naj bi ponoči nabodel 6-10 U, vpisan v šolo za sladkorno bolezen 2. oktobra 2017. V ambulanti sem slišal od ene ženske o prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, našel vašo spletno stran, začel brati in jesti po vaših receptih ( od tega, nasprotno, sem bil vegetarijanec in opazoval tešče...) Od prvega dne eksperimenta je bil sladkor na tešče največji 5.1, dve uri po jedi je bil največji 6.8, običajno manj (5.5 - 6.2), pred kratkim dnevi se znižujejo. Začel sem manj spati in ležati, še vedno se mi zdi, da izgubljam težo, odšel sem k svojemu endokrinologu, da vprašam, kako ravnati z insulinom, če imam na tej dieti takšne sladkorje. Rekel je, ko sledite prehrani. Želim vprašati - če sodim po c-peptidu, je jasno, da je trebušna slinavka že močno poškodovana. Ali je smiselno zdaj začeti zdraviti z agonisti receptorja GLP-1 (doslej brez insulina)? Ali pa že začnete vbrizgati insulin? Ker, sodeč po vaših številkah, tudi na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, sladkor še vedno ostaja povišan. Hvala!

Imam ravno trebuh z ekstraktom goji jagod, da zmanjšam apetit. Teža gre hitro, ker Končno imam manj hrane.

Jaz sem živel 63 let, ampak malo sem hotel dati svoji vnuki poročen in samo živeti tam in se odločil, da se bo spopadel s sladkorno boleznijo Bil sem bolan od leta 2003
Sladkor se dvigne na 29.9 Tu je torej slabo: kot da stojiš na robu svojega groba in od spodaj slišiš tako znanega in znanega glasu. koščki nemrtve
slabo delujočih možganov, veš, ne moreš iti tja, ni naredil vsega tukaj.
Bil sem utrujen od bodybuildinga, utrujen sem od življenja in prenehal verjeti, da lahko še vedno živite dostojanstveno: brez petkratnih injekcij v želodcu in nogah, brez štirih enkratnih tablet 8 naenkrat, ki jih želodec ne zaznava. počasi, ogabno, spolzko in smrdljivo umirajo.
Približno 6 leti sem bil poslan iz Vladivostoka 5 paketov 360 tablet denarja za 17 tisoč rubljev. Videl sem skozi celoten tečaj in mi je postalo lažje, po pol leta sem si vzel še en tečaj - kupil sem ga, vendar se je izkazalo, da so 4 škatle le podobne, vendar so se od naravnega sredstva razlikovale tudi po vonju, jaz sem jih tudi popil, vendar ni bilo kakovostnih sprememb
Od takrat nisem poskušal ničesar, nisem pomagal z zdravili in drugimi zdravili, napisal sem jasno in natančno idejo - ne zdravi sladkorne bolezni in v naši državi ne moreš storiti ničesar z njo., tako da lekarne prodajajo vse vrste smeti, saj so bila nekatera sredstva že porabljena za njegovo proizvodnjo in jih je treba vrniti. Zdravje ljudi, ki so ozdravljeni, je malenkostno. Če imate denar, pojdite v Izrael, kjer vas bodo obravnavali za denar, ne bodo vas ozdravili, vendar vam bo vsaj lažje življenje. In ne verjameš v kakršnokoli innetovskim zdravilom s 50-odstotnim popustom in ceno 990 rub.Nič ni dobrega razen krede in paracytamola, v najboljšem primeru vem eno stvar zagotovo - ne boš dobil driske iz označenega polja.
Življenje za vas in veliko sreče

Agonisti GPP receptorja 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Po vsem svetu se breme sladkorne bolezni tipa 2 še naprej postopoma povečuje, povečuje pa se tudi debelost in staranje prebivalstva. Vsako leto 7 milijonov ljudi razvije sladkorno bolezen. S tem se število ljudi s sladkorno boleznijo poveča za 2 osebi vsakih 10 sekund.

Diabetes mellitus je multisistemska motnja, povezana s skoraj dvakrat večjim tveganjem neželenih srčno-žilnih izidov, vključno z ishemično boleznijo srca, možgansko kapjo in kardiovaskularno smrtnostjo. Diabetes mellitus (DM) je povezan z visoko verjetnostjo za razvoj kardiovaskularnih zapletov pri bolnikih s koronarno boleznijo srca (CHD): v 75% primerov je to vzrok za hospitalizacijo, v 80% primerov pa smrtni izid. Tveganje za kardiovaskularne zaplete se poveča z rastjo številnih dejavnikov tveganja, povezanih z diabetesom tipa 2 (T2DM), vključno z visokim krvnim sladkorjem, prekomerno telesno težo, debelostjo, visokim krvnim tlakom in motnjami v presnovi lipidov. Le okoli 10 odstotkov ljudi s T2DM lahko nadzoruje vse štiri od teh dejavnikov tveganja, povezanih s kardiovaskularnimi boleznimi. Številne študije so pokazale, da imajo ljudje s sladkorno boleznijo vseživljenjsko tveganje za razvoj miokardnega infarkta, kar nam omogoča, da sladkorno bolezen obravnavamo kot "ishemični ekvivalent bolezni srca". Po statističnih podatkih je znano, da moški srednjih let s sladkorno boleznijo živijo za 6 let manj, ženske za 7 let, v primerjavi z bolniki brez sladkorne bolezni. V primeru kombinacije sladkorne bolezni s kardiovaskularnimi boleznimi se pričakovana življenjska doba skoraj prepolovi. Glede na obseg razvijajoče se nenalezljive epidemije diabetesa je treba razviti patogenetsko določen, učinkovit terapevtski algoritem, ki omogoča, da se doseže nadomestilo ne samo za presnovo ogljikovih hidratov, ampak tudi za preprečevanje mikro in makrovaskularnih zapletov te bolezni. V tem primeru mora biti prednost pri izbiri terapevtskih sredstev za zdravljenje sladkorne bolezni učinkovitost zdravil v njihovi varnosti za bolnike.

Kot je znano, velika večina bolnikov ne doseže ciljne ravni glikiranega hemoglobina. Progresivna izguba telesne mase b-celic, dislipidemija, motnje v sistemu hemostaze, zmanjšanje rezerv antioksidantnega sistema, kopičenje prostih radikalov in posledično kronična hiperglikemija sprožijo celotno kaskado neželenih učinkov, ki povzročajo disfunkcijo endotelija, zgodnje aterosklerotične žilne lezije, kar povzroča visoko tveganje za srčno-žilne dogodke. Glede na zgoraj navedeno je očitno, da kljub doseganju in ohranjanju stabilne normoglikemije preprečujemo razvoj in upočasnjujemo napredovanje mikro in makrovaskularnih zapletov, s stališča sodobnih idej o dolgoročnem nadzoru sladkorne bolezni, doseganje le optimalne ravni glikemije ni dovolj. S tega vidika nastanek in uvedba v prakso pripravkov razreda inkretina zagotavlja nove priložnosti pri obvladovanju te bolezni.
Letos je bila 112. obletnica "izjemnega eksperimenta", ki ga je izvedel Bayliss in Starling 16. januarja 1902, v katerem je bilo prikazano, da je pri izrezovanju vseh živčnih povezav med organi gastrointestinalnega trakta dajanje kisline v tanko črevo spodbuja izločanje trebušne slinavke. Izraz »inkretin« se je prvič pojavil leta 1932. Leta 1964 je bil »učinek inkretina« prvič opisan v poskusu, ko je bil odziv izločanja insulina bolj izrazit, ko je bila peroralno aplicirana glukoza, kot pri intravenski uporabi. "Učinek inkretina" vodi do povečanja izločanja insulina, odvisnega od glukoze, s celicami p-trebušne slinavke in zmanjšanjem proizvodnje glukagona s α-celicami. Po mnenju M. Naucka et al., Je približno 60-80% insulina, izločenega kot odziv na obrok, posledica tega učinka.
Leta 1986 je bilo ugotovljeno zmanjšanje učinka inkretinov v T2DM. Podatki, ki kažejo na pomanjkanje inkretinov v T2DM, so razlog za razmišljanje o zdravilih, ki povečujejo endokrini učinek kot novo terapevtsko načelo pri zdravljenju sladkorne bolezni. Ta okoliščina narekuje potrebo po ustvarjanju novih zdravil, ki temeljijo na uporabi učinkovin hormon-inkretin, ki omogočajo ne samo odpravo presnovnih motenj, temveč tudi ohranitev funkcionalne aktivnosti celic trebušne slinavke, spodbujanje in aktiviranje fizioloških mehanizmov izločanja glukoze, odvisnega od glukoze in supresije glukagona.
Fiziološki učinki glukagona podobnega peptida -1 (GLP-1) so realizirani po interakciji s specifičnimi receptorji, ki se nahajajo v mnogih organih in tkivih, vključno z trebušno slinavko, želodcem, tankim črevesjem, možgani, hipofizo, pljučami, ledvicami in srcem. Drug pomemben fiziološki učinek GLP-1 je njegov učinek na izločanje glukagona. GLP-1 mehanizem, odvisen od glukoze, zavira izločanje glukagona s pankreasnimi a-celicami. Nedavne študije so pokazale naslednje učinke GLP-1: povečuje maso β-celic in pospešuje diferenciacijo matičnih celic kanalov; zavira apoptozo β-celic. GLP-1 upočasni hitrost praznjenja želodca, se veže na receptorje v možganih in stimulira parasimpatične živce, kar v končni fazi vodi do hitre nasičenosti, zatiranja apetita in izgube teže. GLP-1 ima tudi več učinkov na kardiovaskularne parametre: kontraktilna funkcija levega prekata (klinične študije so pokazale pozitivne učinke pri neishemični poškodbi miokarda), uporaba GLP-1 pred in po ishemiji zmanjša območje postishemične poškodbe srca, GLP-1 zmanjša telesno težo, BP., normalizira lipidogram, GLP-1 zmanjša disfunkcijo endotelija in kaže pozitivne učinke na modele ateroskleroze.
Edini analog, ki je 97% homologen z nativnim GLP-1, je liraglutid (Viktoza). Victoza® se je začel leta 2009 in je na voljo v več kot 60 državah po vsem svetu. Trenutno zdravilo Viktoza® v svetu prejema več kot 750.000 bolnikov. Kot nov razred antidiabetičnih zdravil je pokazal potencialne kardioprotektivne učinke tako v živalskih modelih kot v zgodnjih kliničnih študijah. Dolgoročno, dvojno slepo preskušanje LEADER je bilo zasnovano za oceno izida kardiovaskularnih učinkov zdravila Victoza® v primerjavi s placebom in poleg zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2. LEADER se je začel septembra 2010. V to študijo je vključenih 9340 bolnikov iz 410 centrov v 32 državah. Povprečna starost bolnikov je bila 64,3 ± 7,2 leta, od tega moški 64,3%, indeks telesne mase 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) bolnikov je imelo anamnezo bolezni koronarnih arterij. 1748 (18,7%) jih je bilo v skupinah z visokim tveganjem, vendar pa v preteklosti ni bilo nobene kirurgije. Pričakuje se, da bo LEADER zagotovil zanesljive podatke o kardiovaskularni varnosti zdravljenja z liraglutidom za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. t
Učinkovitost in varnost liraglutida sta bili prikazani v šestih randomiziranih kontroliranih preskušanjih (LEAD). Pomembno je omeniti, da se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pogosto pojavijo dejavniki tveganja, ki prispevajo k bolezni srca in ožilja, kot so debelost, hipertenzija in dislipidemija. Zato bi bilo treba sheme zdravljenja proti sladkorni bolezni v najboljšem primeru spremljati ugodni kardiovaskularni varnostni profili in ne voditi do povečanja telesne teže. Program LEAD je ocenil tveganje za kardiovaskularne zaplete zdravljenja z liraglutidom, kot so telesna masa, sistolični krvni tlak (MAP), diastolični krvni tlak (DBP), srčni utrip (HR) in kardiovaskularni dogodki (aritmije, srčno popuščanje, miokardni infarkt ali smrt). Vsaka od teh končnih točk je individualno pregledana za vsakega od agonistov receptorja GLP-1 in je prikazana v spodnji tabeli.

Prikazano je bilo znatno zmanjšanje telesne mase zaradi izgube visceralne maščobe z uporabo liraglutida v odmerku 1,8 mg (LEAD 1-5). Znano je, da lahko nadzor nad hipertenzijo zmanjša tveganje za smrt zaradi bolezni srca in ožilja pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Aktivacija receptorja GLP-1 lahko zmanjša absorpcijo natrijevega natrija. V šestih študijah LEAD je prišlo do zmanjšanja CAD in DAP pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 z vključitvijo liraglutida v režim zdravljenja. Drugi biomarker, povezan s tveganjem za KVB, je lipidni profil. Metaanaliza vseh šestih preskušanj LEAD je pokazala, da je liraglutid po 26 tednih zdravljenja pomembno znižal skupni holesterol, trigliceride in LDL v primerjavi z izhodiščem (p).

© 2013-2018 Sklad za izobraževanje diabetikov Republike Kazahstan.
Vse pravice pridržane.